《概论和免疫器官》ppt课件

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1、第十七章超敏反应Hypersensitivity新乡医学院免疫学教研室myx939@xxmu.edu.cn教学目标：掌握超敏反应的概念、类型及发生机制熟悉常见的超敏反应相关性疾病了解超敏反应的防治原则了解超敏反应机制的临床应用超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的异常性免疫应答，俗称变态反应。超敏反应I型速发型血管炎型免疫复合物型迟发型II型细胞毒型细胞溶解型III型IV型GellandCoombsClassificationCoombsGellⅠ型超敏反应immediatehypersensiti

2、vityⅠ型超敏反应特点主要由IgE介导发作快，消退也快以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤有明显的个体差异和遗传倾向参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够能够诱导变态反应的抗原性物质。昆虫肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟生物活性介质及其作用储存介质共同生物学作用：a、扩张微血管，增加通透性b、平滑肌收缩c、外分泌腺细胞分泌增加I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存

3、的介质新合成介质激发阶段受体桥联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体肥大细胞B细胞sIgEIgE结合到靶细胞表面组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒细胞浸润腺体分泌增加I型超敏反应效应阶段全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）消化道（过敏性肠炎）皮肤（荨麻疹）效应器官过敏反应的基本原理肥大细胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE肥大细胞释放介质神经末梢小血管平滑肌细胞血小板粘膜下腺变应原脱颗粒致敏肥大细胞产生IgE临床症状Ⅰ型超敏反

4、应的发生机制3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点：①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点：①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。I型超敏反应性疾病1、全身性过敏反应:最严重1)药物过敏性休克：青霉素2)血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应:1)过敏性哮喘：速发相、迟发相2)过敏性鼻炎3、消化道过敏反应:4、皮肤过敏反应:治疗原则II型超敏反应Cytotoxictypehypersens

5、itivityII型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统造成以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。22靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物抗体、补体和效应细胞的作用Ⅱ型超敏反应的发生机制25临床常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症甲状

6、腺功能亢进二、临床常见疾病新生儿溶血症新生儿溶血症甲状腺功能亢进重症肌无力重症肌无力的发病机制III型超敏反应1、基本特点2、III型超敏反应的发生机制3、临床常见的III型超敏反应性疾病Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬细胞清除小分子IC肾脏滤过排出中等IC血液循环，易于沉淀发生机制循环IC的形成游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物炎性变化全身或局部血管基底膜或组织间隙基本特点III型超敏反应的发生机制36ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-

7、I37Serumsickness38SystemiclupuserythematosusGlomerulonephritisⅣ型超敏反应由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生，形成以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症行反应。特点以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症T细胞介导，抗体和补体不参与反应发生迟缓（48-72小时达高峰）主要参与成分抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质细胞CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞Ⅳ型超敏反应的发生机制临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病1、传染性超敏反应2、接触性皮炎（如油漆、染料

8、、农药）3、移植排斥反应结核病结核菌素试验结核病接触性结膜皮肤炎超敏反应小结IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞分型I型速发型机理IgM/IgG补体NK中性粒细