糖尿病性心肌病课件

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1、Diabeticcardiomyopathy糖尿病心肌病流行病学病理生理临床特点治疗进展主要内容中国部分省市人群糖尿病的患病率(Age35-64,1992)平均率:4.2%中国11省市心血管病危险因素队列研究(CMCS研究)（%）全国约有4000万-5000万糖尿病人中国部分省市人群糖尿病+IFG的患病率(Age35-64,1992)(%)中国11省市心血管病危险因素队列研究(CMCS研究)FromP.Zimmetetal..:BulletinoftheInternationalDiabetesFederation48:13,2003成人(20岁)

2、中糖尿病发生率(按年份及地区)KingHetalDiabetesCare1998;21:1414-1431.发达国家发展中国家世界199520002025百分比9876543210根据全国糖尿病协作组1994～1995年在全国25万人口中(＞25岁)调查，发现糖尿病和糖耐量异常者各占2.5%，较15年前增长了3倍多。1998年who的世界健康报告中，估计现在全世界糖尿病患者已超过1.43亿人，到2025年将增至3亿人，而发展中国家的糖尿病患者将占世界总糖尿病患者的75%。Framingham等研究表明，男性糖尿病患者发生充血性心力衰竭的危险性增加3

3、.8倍，女性糖尿病患者增加5.6倍，DM是全球性疾病，也是心血管疾病的重要危险因素及合并症，30年来我国糖尿病患病率增长近8倍，已达10%。目前全国逾9240万人患糖尿病，肥胖症及久坐的生活方式的流行将导致在2025年有近3亿人患DM。概念糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy,DC）是指在排除高心、冠心及瓣膜病变等心脏病，糖尿病患者发生心肌结构改变以及心室舒缩功能异常的心肌病变概况早在1972年，RUBER等人根据4个成年糖尿病（DM）患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变，先天性心脏病，高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰首次提出D

4、C的概念3个时期的不同人证实了这个概念的存在：1983年Tahlini等发现STZ诱导糖尿病大鼠心功能改变发生在6-14周1993年Thompson等报道，STZ诱导糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的改变在8-12周梁自文通过腹腔注射STZ制成DM大鼠模型，8周后与正常对照组大鼠比较血糖血脂，心肌功能，高能磷酸含量降低，心肌超微结构损害，但无冠状动脉及其分支的病变，结果表明DC的独立存在流行病学病理生理临床特点治疗进展主要内容心肌结构特点：正常心肌胶原网络细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分的含量常被用来评估器官纤维化的程度，

5、主要由多种蛋白质构成：胶原（collagen)、层粘蛋白（laminin)、纤维连接蛋白Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的适当比值对维持心肌组织结构及心脏功能的完整性具有重要意义。心肌结构特点：糖尿病心肌肥大高血糖诱导心肌细胞肥大，早期超微结构改变：肌纤维排列改变线粒体断裂胞质面积增大，脂质含量增加胶原纤维横断面积增加随着病程的发展，逐渐出现左室重量增加，室壁增厚，同时心脏舒张期顺应性降低，EF减少，进而出现收缩期功能障碍心肌结构特点：糖尿病心肌纤维化心肌纤维化是指在心肌正常组织结构中胶原纤维过量积聚，心肌组织中胶原纤维浓度显著升高而胶原成分发生改变心肌纤维化表

6、现为细胞外基质合成与降解失衡，间质胶原沉积增多，各型胶原比例失调（Ⅰ、Ⅲ胶原比率增加），排列紊乱，心肌纤维增粗，心肌僵硬度增加，心室顺应性下降心肌纤维化程度与舒张功能障碍的关系1期心肌舒张受损（心肌和二尖瓣E/A<1,二尖瓣舒张受损），主要表现为代谢紊乱，无明显心肌纤维化2期中度舒张功能障碍（心肌E/A<1,二尖瓣E/A>1,二尖瓣假正常化，主要表现中度纤维化，左心房压力增高3期严重舒张功能障碍（心肌E/A<1,二尖瓣E/A>1.5,主要表现为严重纤维化，左心房压力严重增高微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚多元醇代谢异常，糖化反应

7、的亢进、一氧化氮合成减少及内皮受损、血小板功能受损和凝血异常、生长激素过多、PPAR过度表达微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚多元醇代谢异常、糖化反应的亢进、一氧化氮合成减少及内皮受损、血小板功能受损和凝血异常、生长激素过多、PPAR过度表达基本病程糖尿病心肌病是糖尿病引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致心肌广泛局灶性坏死早期通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全晚期以收缩功能不全为主，易发生充血性心力衰竭发病机制：共同土壤学说DC表现出的心肌细胞的凋亡、心室重塑、收缩机制异常并最终发展为心功能不全，根本上都是

8、由高血糖、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱、氧化应激、神经内分泌系统异常激活、非