椎间盘退变的基础研究与进展

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1、椎间盘退变的基础研究与进展刘维钢兵团医院骨科中心椎间盘的生理、生化、生物力学特征椎间盘是连接于各椎体的纤维软骨盘，由髓核、纤维环、上、下软骨终板构成。椎间盘的主要成分是水、胶原和蛋白多糖，水分约占８０％。胶原是体内最丰富的蛋白质，正常情况下纤维环中含有６０％Ⅱ型胶原和４０％Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原抗张力强，主要分布在纤维环外层；Ⅱ型胶原对抗压缩力，主要分布在髓核内。椎间盘的生理、生化、生物力学特征蛋白多糖是椎间盘中主要的大分子结构：包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明软骨素三种糖胺多糖分子，它们的主要作用是保持正常椎间盘水分、电离子浓度及渗透压，维持正常代谢和均匀分布椎间盘

2、应力。椎间盘的大部分结构无直接血供，盘内细胞只能从周围血管经椎间盘基质靠必需的溶质弥散获取营养。椎体终板周围渗透压较低，并随着年龄的增长而下降。软骨板：1、透明软骨构成，平均厚度1毫米，多微孔，是髓核水分及代谢产物通路。2、无神经，无血管组织，无疼痛，不能修复。纤维环：1、由在上、下软骨板的周围由呈同心层排列的纤维组织组成。2、纤维环各层呈斜行和环形交错重叠，前侧及两侧较厚，后侧较薄。髓核：为弹性胶状物质，由粘多糖蛋白复合体、硫酸软骨素和大量水分构成。水分出生时占90%，18岁80%，70岁70%，随年龄增大，髓核纤维化程度增加，弹性及张力减退。椎间盘血供：胎儿时

3、来自椎体及相邻组织，12岁后血管闭锁，不参与营养供应，使椎间盘成为无血运组织。营养供应主要依靠软骨终板本身的半渗透膜作用，进行营养代谢。椎间盘退变病因椎间盘退变(IVDD)在临床上往往表现为颈椎病、椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、椎间盘突出等病症，据认为是颈、腰椎病发生发展的根本原因。椎间盘退变主要表现为椎间盘基质蛋白聚糖和水分含量减少及胶原蛋白成分改变，并继发一系列病理性改变，是导致颈椎病、腰腿疼痛的主要原因，并严重影响患者的生活质量。椎间盘是人体组织最早发生退行性改变的部位。许多学者已就IVDD的病因进行探讨，但其确切的病因目前仍不明确。20世纪60年代起，国

4、内外学者致力于椎间盘退变病因的研究，许多学者认为椎间盘退变是多种因素共同作用的结果。影响IVDD主要因素1、营养代谢2、生物力学3、细胞凋亡4、细胞因子5、降解酶6、其它椎间盘营养供应减少椎间盘细胞营养成分的减少是椎间盘退变的一个基本因素。椎间盘营养供应主要有二：一是终板途径。二是纤维环(AF)途径。在缺氧环境中硫酸软骨素（CS）合成明显减少，导致蛋白聚糖聚合体解聚、含量减少、成分构成发生变化，是导致椎间盘退变的重要机制之一。椎间盘营养供应减少随着年龄的增长，软骨终板逐渐变薄，软骨终板的血管数目逐渐减少，血流减慢淤积，PG含量减少，终板逐渐钙化。软骨终板为椎间盘的

5、营养通路，其钙化将影响椎间盘的生理过程。软骨终板逐渐钙化将阻碍营养物质的供应，并阻碍椎间盘代谢废物的排除。椎间盘营养供应减少通道的阻塞可能是细胞营养不足、基质合成下降导致髓核退变的缘故。随着椎间盘营养的降低、乳酸堆积、pH值降低、细胞代谢功能障碍，加速了细胞的死亡，最终导致椎间盘退变。因此，软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。生物力学机制生物力学因素在IVDD中作用突出。首先异常的应力可直接损伤IVD结构，Kuga等进行脊柱功能单位疲劳应力试验发现纤维环易于发生破裂，然而更重要的是力学因素可通过影响IVD组织的生物学特性，导致IVD

6、生物力学性能改变及其细胞代谢紊乱。并且在持续压应力作用下，髓核发生蠕变、应力下降。生物力学机制椎间盘的主要生物力学功能是维持椎间隙高度，对抗压缩力并使相邻两椎体的相对活动限制在很小的无痛范围。异常的机械负荷是椎间盘退变的病因之一，尤其是与工作相关的力学因素及外伤一直被视为椎间盘退变的主要致病因素。生物力学机制陈立等研究表明，异常生物力学环境下，则可直接导致终板PG聚合体解聚、含量减少、成分构成发生变化，是导致椎间盘退变的重要机制之一；研究还发现，在异常应力下，终板的血管分布明显减少，使得细胞外环境氧合及葡萄糖等营养物质减少，这可能是异常应力导致终板加速退变的重要机

7、制。细胞凋亡椎间盘活性细胞减少及随之而来的细胞外基质合成减少和成分改变，是导致IVDD的病理基础，而椎间盘细胞过度凋亡是导致椎间盘细胞减少的直接原因。Ha等研究发现，椎间盘脱出患者椎间盘细胞凋亡率达74.3%，椎间盘突出者为42.8%，而正常对照组仅为28%。Stanic等研究证实，退变椎间盘标本(包括髓核与终板细胞)中椎间盘细胞凋亡率高达53%-73%；细胞凋亡随着椎间盘退变的进展，尤其是细胞数量的减少，有不同程度的细胞凋亡发生。凋亡等因素可引起终板及其软骨下骨髓血管的分布减少、管腔变细，导致椎间盘内营养减少及代谢产物瘀积，使椎间盘内的pH值、氧分压、渗透压等因

8、子异常变化