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1、总复习第一章概念:内环境稳态反馈(负反馈,正反馈)第二章概念:单纯扩散,易化扩散,主动转运(原发性主动转运,继发性主动转运)动作电位,阈电位,局部电位,阈强度,阈刺激终板电位主要理论:1.细胞膜物质转运功能2.静息电位和动作电位及其机制3.肌细胞收缩过程及原理(主要是神经-肌接头信息传递过程)转运方式转运物质途径特点被动转运单纯扩散O2、CO2脂质双层①不依靠特殊膜蛋白质的帮助②不需另外消耗能量经通道易化扩散各种带电离子通道蛋白离子选择性和门控特性经载体易化扩散葡萄糖、氨基酸等小分子物质载体蛋白
2、①顺浓度梯度②选择性③饱和性④竟争性主动转运原发性主动转运各种带电离子泵蛋白①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②逆电-化学梯度进行的继发性主动转运各种带电离子;葡萄糖、氨基酸等小分子物质转运体蛋白能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差出胞激素,神经递质,消化液的分泌。不能穿越细胞膜通过形成细胞膜包被的小泡大分子的主动转运过程入胞（吞饮和吞噬）细菌和细胞碎片表2-1-6细胞膜几种转运方式的比较特点产生原理静息电位稳定的直流电位，呈膜外为正，膜内为负的极化状态①细胞内离子分布不均匀
3、：细胞内K＋及带负电荷的蛋白质多，细胞外Na＋及Cl-多。②膜的选择通透性：安静时膜对K＋通透性大③K＋外流，而膜内带负电荷的蛋白质不能随K＋外流，形成与K＋隔膜相吸的极化状态④静息电位值相当于K＋的平衡电位动作电位锋电位去极相膜受刺激时发生快速去极化和反极化①刺激达阈值，膜膜部分去极化达阈电位，钠通道大量开放，Na＋迅速内流②同时K＋外流暂时减弱复极相膜迅速复极化①钠通道失活，Na＋停止内流②膜对K＋通透性增高，K＋迅速外流后电位负后电位膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平）复极时，膜外K
4、＋蓄积妨碍K＋继续外流正后电位膜轻度超极化主要为生电性钠泵活动的加强表2-3-3神经静息电位和动作电位产生原理项目局部电位动作电位刺激强度开放的钠通道数量电位变化幅度与刺激强度的关系不应期可总和性传播特点传播机制举例阈下刺激减少①在阈电位以下波动②分级性反应，随阈下刺激强度的增加而增大无有电紧张扩布，随时间和距离延长而迅速衰减，不能连续向远处传播向周围扩布终板电位，感受器和或发生器电位，突触后电位阈刺激或阈上刺激较多①大（达阈电位以上）②“全或无”现象，单个或下刺激不能产生动作电位；阈刺激或阈上
5、刺激所产生动作电位的幅度相等有无能以局部电流形式连续而不衰减地向远处传播局部电流神经，肌肉，腺体等可兴奋细胞产生的动作电位表2-3-4局部电位与动作电位的比较运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+
6、与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第三章概念:血细胞比容血沉生理性止血,血液凝固血型主要理论:1.血浆渗透压组成及其意义2.生理性止血过程及其血小板的作用3.血液凝固过程,内源性凝血和外源性凝血之间的关系4.Rh血型及临床意义5.输血原则表3-2-2红细胞的生成条件生成条件说明骨
7、髓造血功能正常(骨髓造血功能障碍时发生再生障碍性贫血)婴儿出生后骨髓是唯一的造血场所足够的造血原料(缺铁时易患小细胞低色素性贫血)①铁:内源性是红细胞破坏,Hb所释放,约25mg/d;外源性来源于食物,约1-2mg/d②蛋白质:来源于食物,在有核红细胞合成成熟因子(缺时患巨幼红细胞性贫血)①叶酸②维生素B12表3-2-3白细胞名称百分比主要功能有粒细胞中性粒细胞50-70吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要细胞。急性感染时，白细胞总数增多，尤其中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞0.5-5不能杀菌,可
8、限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞0-1胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用.组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应无粒细胞淋巴细胞20-40T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关单核细胞3-8进入组织变为巨噬细胞，吞噬力增强，吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的免疫功能
