心血管期末复习（汕头大学）影像

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1、房间隔缺损atrialseptaldefect.ASD*二维超声：房间隔回声中断（回声失落echodropout）,断端清楚（剑突下四腔心切面最为可靠丄右心系统增大（右房、右室增大、肺动脉增宽），♦彩色多普勒：可见穿房间隔分流束从左房经二维显示之缺损处进入右房。频谱多普勒：于房间隔缺损处可探及双期连续三峰状频谱，血流速度＞110m/s室间隔缺损ventricularseptaldefect.VSD*二维超声：室间隔中断，断端清楚；可见膜部间隔瘤，左房增大。♦彩色多普勒：可见穿室间隔分流束从左室经二维显示之室缺处进入右室。频谱多普勒：室间隔中断处可探及高速正

2、向湍流，CW测定流速300-500cm/s动脉导管未闭patentductusarteriosus.PDA♦二维超声：于大动脉短轴切面上见左、右肺动脉分叉与降主动脉间的未闭导管。主动脉增宽，左房增大。♦彩色多普勒：于大动脉短轴切面上，可见双期红色五彩镶嵌分流束从降主动脉经未闭导管进入肺动脉。*频谱多普勒：于大动脉短轴切面上，未闭导管可探及正向双期连续性湍流频谱。法洛氏四联症tetralogyofFallot.TOF*二维超声：1、主动脉增宽、前移、与室间隔连续性中断、骑跨于室间隔之上。2、室间隔缺损。3、右室肥厚及右室流出道狭窄。4、肺动脉狭窄。♦彩色多普

3、勒：于室间隔缺损处见双向分流束。右室流出道及肺动脉内见收缩期高速湍流。频谱多普勒：右室流出道及肺动脉内探及收缩期湍流频谱二尖瓣狭窄的超声诊断♦M型超声：左房增大，二尖瓣前叶EF斜率降低，前后叶同向运动，呈城墙垛样改变。♦二维超声：左房增大，二尖瓣增厚，钙化，交界处粘连，瓣尖开放受限，瓣口面积＜2.5cm2,瓣叶舒张期呈圆顶状隆起。♦彩色多普勒：于心尖四腔心切面，二尖瓣口见红色五彩镶嵌湍流束，于舒张期射入左心室。♦频谱多普勒：于心尖四腔心切面，二尖瓣口探及舒张期正向高速湍流频谱。血流速度增高，＞200cm/s,跨瓣压力阶差（PG）增大，压力减半时间（PHT）

4、延长＞100mso常见并发症的超声诊断♦左房血栓：常见于合并心房颤动时，经食道超声显示敏感性高。左房内见低回声团块，形状不规则，基底宽，附着于左心耳处。♦二尖瓣赘生物可见团块状回声附着于删叶或其它病变部位处，边缘模糊呈蓬草状。鉴别诊断Differentialdiagnosis*老年性二尖瓣退行性变：♦发病年龄高，超声影像上二尖瓣病变以钙化为主要表现，未钙化的二尖瓣瓣叶未见增厚，合并瓣膜联合病变少见。二尖瓣关闭不全♦二维超声：左房增大，二尖瓣口关闭不拢，可见裂隙♦彩色多普勒：二尖瓣口于收缩期见蓝色五彩镶嵌返流束*频谱多普勒：二尖瓣口探及收缩期负向高速频谱Di

5、latedcardiomyopathyDCM扩张型心肌病♦Pathologicalandclinical♦心脏普遍扩大，心肌收缩力差，临床表现以左心功能不全为主。♦M型及二维超声：各心腔扩大并以左室为著，心脏呈球形。二尖瓣开放幅度低、与扩大的左室腔形成金刚石样改变（大心腔、小瓣膜改变X左室壁运动幅度明显减弱。♦彩色多普勒：*可见多组尖瓣口返流。♦频谱多普勒：♦可于各返流瓣膜口探及收缩期湍流频谱肥厚型心肌病Pathologicalandclinical左室壁非对称性肥厚，并以室间隔为显著。分型：对称型及非对称型，梗阻型及非梗阻型，心尖型。临床上可出现晕厥、心

6、绞痛、猝死等。听诊：胸骨左缘收缩期杂音。M型及二维超声：左室壁非对称性肥厚，IVS大于20mm,IVS/LVPW>1.5,左室流出道狭窄<20mm,二尖瓣前叶收缩期前向性运动（SAMX左室腔缩小,EF值增大。彩色多普勒：左室流出道内见收缩期湍流，二尖瓣口见收缩期返流。频谱多普勒：在心尖五腔心切面，于左室流出道内探及收缩期负向湍流频谱，二尖瓣口探及收缩期湍流频谱。高血压性心脏病♦左室壁肥厚〉12mm*左心舒张功能障碍：♦二尖瓣血流频谱A峰汪峰冠心病*陈旧性心肌梗塞0MI•室壁瘤*陈旧性心肌梗塞OMIM型及二维超声：♦梗塞部位心肌变薄、运动减弱或消失，可有室壁

7、瘤形成。左心收缩功能降低室壁瘤♦M型及二维超声：♦左室局部心肌变薄，向外膨出，运动消失或呈矛盾运动左房粘液瘤二维：左房内见团块状肿块异常回声，界限清楚，可有蒂，往返于左房和二尖瓣口之间。主动脉瘤*病理及临床：常见病因为动脉粥样硬化（占95%）,其它病因为外伤、感染、梅毒、Marfan'ssyndrome、先天性等*超声诊断：主动脉呈梭形或囊状扩张，内径4cm以上，血管壁可见粥样斑块及钙化,动脉壁搏幅减弱至消。主动脉夹层形成♦超声诊断：主动脉壁分离，管腔内可见异常光带即内膜片，随心动周期摆动。内膜片将血管腔分为真假两腔。超声心动图名称与缩写♦Ultrason

8、ography超声显像♦EchocardiographyECG♦U