病生试卷3答案

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1、滨州医学院病理生理学试题3标准答案及评分标准一、名词解释:侮题3分，下划线处各占1分，共18分）1病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2血液性缺氧：是指出于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变,致使血液携带氧的能力降低或血红蛋口结合氧不易释出,血氧含量减少,导致供氧不足而缺氧。3水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内聚集的现象。4呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaC02增高的病理过程。5休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍,使组织血液灌流量严觅不足以及某些休克动因接损伤细胞,导致重要器官的功能和代谢发

2、牛严重障碍的全身性病理过程。6肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征。主要临床表现为•系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。二、选择题：（每题I分，共10分）题号12345678910答案CDEBABDCDD三、是非题：（每题1分，共10分）题号12345678910答案BABAAAAAAA1、高渗性脱水吋，细胞外液渗透压升高，水分向细胞外液转移,患者易发生细胞脱水。2、低钾血症对心肌生理特性的影响为：兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性增高。3、体内的酸性物质分为、固定酸两类。4、代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有：血液的缓冲作用、肺的代偿作用、肾脏的代偿作用、细胞内

3、外离子交换和骨骼的缓冲作5、DIC的主要发病机制主要冇：血管内皮损伤启动凝血反应组织因子入血启动凝血反应、其他促凝物质释放入血。6、急性肾衰的发病机制有：肾小球因素、肾小管因索、肾细胞损伤及具机制7、血管内外液体交换失平衡的发生机制毛细血管流体静斥增高血浆胶体渗透压增高降低、微血管通透性增加、淋巴回流障碍8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化冇少尿、无尿及尿成分变化水中毒、氮质血症高钾血症、代谢性酸中毒、O9、血液性缺氧的原因有•氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症贫血、Hb与氧的亲和力异常增高。五、简答题：（共16分）1、简述DIC为什么会引起休克？。（每条1分，共4分）（-）广泛微血栓形

4、成引起微血管阻塞从而引起组织其广血液灌流不足以及回心血量明显减少。（二）血管容量增加和血浆外渗造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。（三）血容量减少由于广泛或者严重的出血，可以使循环血量减少；血管通透性增加，促使血浆渗出增多，导致血容量减少。（四）心泵功能障碍心肌由于缺血、缺氧或者毒素的作用而严重损伤，导致心排出量明显下降,如果合并出血可加重休克，有效血容量减少。2、简述代谢性酸中毒对心血管系统的何影响？。（每条2分，6分）答：⑴心律失常：与血钾升高密切相关。（2）心肌收缩力减弱：影响钙离了的转运。（3）心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：毛细血管网人量开放，回心血量减少，低血压

5、或者休克。3、简述急性肾功能衰竭患者多尿期产生多尿的机制.（每条1分，共4分）答：①肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR增高；②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收钠、水的功能仍低下；③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除，使尿路变得通畅；④少尿期潴留的大量尿素等代谢产物经肾小球滤岀，使原尿渗透压增高，产牛渗透性利尿。六、论述题1.试述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。（1-3条各2分，第2条3分,共7分）答:心肌再灌注后几秒至几分钟内，血液和心肌组织中活性氧含量可增加数倍。再灌注时主要通过以下途径激发产生活性氧：1.线粒体再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电了

6、传递链成为活性氧的重要來源。缺血缺氧使ATP含量减少，进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原形成的活性氧增多，而经4价还原生成的水减少。游离Cf进入线粒体还可使Mn2-SOD减少，对0由基的清除能力降低。2.血管内皮细胞黄卩票吟氧化酶(xanthineoxidase,X0)及其前身黄卩票吟脱氮酶(xanthinedehydrogenase,XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内，正常情况下，90%以XD的形式存在。当组织缺血缺氧时，胞内游离C2+增多(见钙超载)，激活Ca?+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XOo同时，由于ATP

7、分解，ADP、AMP含量升高，依次分解生成次黄瞟吟，缺血组织中次黄瞟吟大量堆积。再灌注吋，人量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄卩票吟转变为黄卩票吟进而转变为尿酸的两步反应屮，释放出大量电子，为分子氧接受后产生02•-和H2O2。H2O2在金属离子参与下形成更为活跃的OH・，使组织中活性氧大量增加(图13-4)o缺血期，组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，再灌注恢复组织氧供应，也提供了大量电了受体，使活性氧在短时间内爆发性增多。3.中性粒细胞组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生