冠脉造影正常冠心病科室学习

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1、冠状动脉造影正常的冠心病湖南省人民医院欧柏青1929年，德国医生WemerForssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查术。他将导管经左肘前静脉、锁骨下静脉、上腔静脉送入右心房，并拍了医学史上第一张右心导管胸片，从此揭开了介入心脏病学的序幕1956年与他人共同获得了诺贝尔生理学奖WemerForssmann（摄于1970年）冠脉造影的历史WernerForssmann，EberswaldGermany,1929◎1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影导管，经肱动脉逆行送入主动脉根部进行主动脉造影，无意

2、中将造影剂直接注入右冠状动脉内使其清晰显影；◎这一偶然事件开创了冠脉介入技术的新纪元。Dr.MasonSones1958MasonSones（摄于1982年）1966年Amplatz、1967年Judkins进一步改进了导管顶端形状、弧度和导管插入技术，结合经皮股动脉穿刺技术（Seldinger法，1953年），使选择性冠状动脉造影术得到广泛应用。冠脉造影的历史1967AndreasGruentzig(1939-1985)MelvinJudkins(1922-1985)冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指：在心率及血压未见

3、增加的情况下，壁外冠状动脉腔径发生一过性缩小导致心肌缺血，且可为硝酸甘油迅速逆转或自行解除者亚临床冠状动脉粥样硬化冠状动脉已有斑块病变，在进展过程中发生正性重构(即病变部位血管面积扩大，外弹力膜面积大于相邻参考段血管外弹力膜面)可无血管严重狭窄，但可发生破裂，继发血栓形成。导致ACS心肌桥心肌桥是一种先天性冠脉畸形，心肌桥在CAG时呈一过性收缩期狭窄，而舒张期与管径正常，此种现象称“挤奶效应。”既往心肌桥被认为是良性正常解剖变异，但近年来不断有心肌桥导致心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞甚至猝死的报导，冠状动脉扩张CAG诊

4、断冠心病的标准是发现冠状动脉狭窄，近年来不少报告临床上有典型心绞痛，13电图有缺血性改变而CAG非狭窄而为扩张。所谓扩张是指：冠状动脉>邻近冠脉的1．5倍，若扩张段局限，长度<7mm，称为冠状动脉瘤，若扩张段>7mm，称为冠状动脉扩张心肌内微小动脉性冠心病都本洁教授介绍1例29岁男性，饮酒后出现心前区闷痛，呈持续性，不放射，活动后加剧。入院检查血压不高，体检心肺无异常。心电图V1～V5导联有病理性Q波，V2一V5导联ST上斜抬高放射性核素心肌扫描显示放射性分布稀疏不均，未见明显放射性缺损。超声心动图检查未见异常。C

5、AG检查左右冠状动脉无明显狭窄病变。心内膜心肌活检心肌层间质内二支小动脉管壁明显增厚，管腔狭窄病理诊断心肌层内小冠状动脉病变。微血管性心绞痛微血管性心绞痛的临床症状主要为典型的劳力性心绞痛，休息或含化硝酸甘油后数分钟缓解，但有些患者持续时间0．5～2h。部分患者胸痛不典型，休息时也可以发作。也有的胸痛发作时伴有心悸、出汗等植物神经功能紊乱症状，很少发生心肌梗死心脏X综合征定义、流行病学X综合征是：有典型心绞痛的症状,运动负荷试验有缺血性ST段压低,冠状动脉造影正常，而冠脉血流储备降低的征候群.不包括心外膜冠状动脉痉

6、挛、左室肥厚以及瓣膜性心脏病所致的病损。占心绞痛总数的10%-15%。重要特征是冠状动脉血流储备受限。女性多见。机理内皮功能障碍冠脉微血管病变交感神经反应性↑冠脉储备功能减退抑郁等心理因素?雌激素缺乏?心肌葡萄糖、乳酸代谢异常临床表现多为劳力型心绞痛部分表现为静息性心绞痛部分持续时间超过半小时含服硝酸甘油效果不佳ECG：静息时正常，发作时缺血性ST-T改变运动负荷试验：阳性Holter：无症状性心肌缺血超声心动图：静息时正常，运动中出现左室运动功能异常SPECT：运动中出现缺血性改变CAG：正常心肌代谢指标：发作时

7、，冠状静脉窦内乳酸含量相对↑，乳酸摄取率↓客观检查劳力型心绞痛心脏运动试验阳性冠脉造影正常除外冠状动脉大血管痉挛X综合征诊断：冠心病心肌病心瓣膜病心脏神经官能症肋间神经痛肺部疾病胸膜疾病食道、胃部疾病鉴别诊断一般资料：女性，45岁，反复发作性胸痛2年入院。心电图：平时正常，发作时有缺血性ST-T改变。冠脉造影:正常。心脏运动平板试验：阳性。诊断为：X综合征。临床病例治疗抗缺血药物治疗激素替代疗法心理干预治疗抗缺血药物治疗硝酸酯类钙拮抗剂尼可地尔曲美他嗪受体阻断剂血管紧张素转化酶抑制剂氨茶碱硝酸酯类硝酸甘油、氨茶碱

8、对于X综合征患者运动耐量的影响试验：人数：20方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶碱400mg,90分钟后，进行运动耐量试验。结论：氨茶碱组耐受运动以及ST段降低1mm的时间均有延长，硝酸甘油组无此效果。硝酸酯类有学者报道了相反的结果。目前对于硝酸酯类治疗X综合征尚有争议，有待进一步的临床试验证实。钙拮抗剂维拉帕米、心得安治疗心脏X综合征的临