业务学习记录休克

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1、业务学习记录时间：2014年05月23日主持人：陈俊杨科主任地点：外科医生办公室题目：有关脓毒休克发病机制及并发症参加人员：主讲人：沈南方职称：主治医师记录人：郭传芳业务学习内容：病理病因　　(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔

2、感染，菌痢(幼儿)易并发休克。　　(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。　　(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome，TSS)TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。　　1，金葡菌TS

3、S是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-

4、1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高);粘膜(结膜，咽，阴道)充血;中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等);肝脏(黄疸，ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)，经期T

5、SS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。　　2，链球菌TSS(STSS)，亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)，自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)，主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安，无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，

6、有畏寒，发热，头痛，咽痛(40%)，咽部充血，呕吐(60%)，腹泻(30%)，发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcusmitis)，个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌(用青霉素，红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。6 疾病诊断　　

7、对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有有关DIC的检查等等。实验室检查结果通常表现为：尿量减少(<0.5ml/kg)，至少1h以上，血压<12kPa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝，肾功能损害等。　　除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清，但烦躁，焦虑，神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，可有恶心，呕吐，尿量减

8、少，心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小，眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。　　随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷，血压下降