低血容量休克诊疗常规

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1、低血容量休克诊疗常规：一、概述低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少，组织灌注不足，细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症（MODS）。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因，其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经－肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加，并选择性地收缩皮肤、肌肉及内

2、脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排量增加。低血容量兴奋肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器，促使神经垂体分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血

3、缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有竮氧化受阻，无氧酵解增强，ATP生成显著减少，乳酸生成显著增多并在组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤，直至发生MODS。二、临床表现原发病的表现如：创伤、失血、呕吐、腹泻等。休克的主要表现是：精神状态的表现如烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷等；末梢循环减少如皮肤湿冷、面色苍白；肾脏灌注不足的表现如少尿、无尿。三、诊断1、依据上述临床表现。52、收缩压下降小于90mmHg或较基础血压下降大于40

4、mmHg,或脉压减少小于20mmHg。3、临床监测数值的变化如:尿量小于0.5ml/Kg.h，心率大于100次/分，CVP小于5cmH2o或肺动脉楔压PAWP小于8mmHg，血乳酸大于2mmol/L，碱缺失加重即可做出低血容量性休克的诊断。四、鉴别诊断1　心源性休克：往往发生于心肌收缩力极度降低，如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病及各种心脏病的终晚期，或心室射血障碍如肺梗塞、主动脉瓣口或肺动脉口狭窄、急性二尖瓣关闭不全、急性室间膈穿孔，或心室充盈障碍如急性心包压塞等。临床表现为血压下降，神志改变，皮肤湿冷或紫绀，血流动力学监测示工：CVP大于12cmH2o或肺动脉楔压

5、PAWP大于18mmHg。2　感染性休克：临床上有明确的感染；有SIRS的存在；收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少1小时，或血压信依赖输液或药物维持；有组织灌注不足的表现，如少尿30ml/h，或有急性神志障碍。五、辅助检查及监测：1　动脉血气分析：HCO3-1下降，Po2下降，Pco2正常或下降，PH值正常或下降。可判断体液酸碱紊乱性质，可指导酸碱失调的及时纠正，呼吸机参数的调节，间接反映血乳酸水平。2　MAP监测：可连续观察血压和即时变化。MAP正常值,80~90mmHg。对于低血容量性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65m

6、mHg以上。3　动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感指标之一，正常值≤2mmol/L，休克时＞2mmol//L。4　血常规　可了解RBC、HBG、HCT的数值变化，了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。HCT在4小时内降低10%，提示有活动性出血。5　电解质及肾功能监测：可了解电解质及肾功能的变化。6　凝血功能监测：对判断DIC是否发生及指导容量复苏方案、液体输入种类有重要意义。7　5CVP及PAWP监测：用于监测前负荷容量状态及指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP正常值6~

7、12cmH2o，PAWP正常值6~12mmHg。8　CO（心排量）和SV（每搏量）：休克时CO和SV可有不同程度地降低，连续监测CO和SV有助于判断容量复苏的反应性和及时调整治疗方案。CO4~8L/min，SVCO50~60ml。9　DO2（氧输送）和SVO2（氧消耗）监测：DO2和SVO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标。DO2600~1000ml/min，SVO2110~150ml/min.m2。六、治疗1　病因治疗⑴　积极治疗低血容量休克的病因是治疗的基本措施。⑵　对于出血部位明确、存在活动性出血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。⑶　应迅速利

8、用包括超声