体液失调、血气分析

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1、外科病人的体液失调细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI－、HCO－3和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K＋和Mg2+。主要阴离子是HPO24－蛋白质。渗透压，一般为290～310mmol/L【体液平衡的调节】　机体主要通过肾来维持体液的平衡，肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量（主要）。1、体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高－>刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统－>产生口渴－>增加饮水－>促使抗利尿

2、激素分泌增加－>远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收－>尿量减少。反之。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化。2、细胞外液减少(血容量减少)－>血管内压力下降－>肾入球小动脉血压下降－>管壁的压力感受器；肾小球滤过率下降－>流经远曲肾小管Na＋减少肾素分泌－>醛固酮分泌－>全身血压下降也可使交感神经兴奋，远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌（随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多）。【酸碱平衡的维持】体液缓冲、肺的呼吸、肾的排泄，保持血液

3、的pH值在7．35～7．45之间1、血液中的缓冲系统：HCO3-/H2CO3最重要2、肺：CO2的排除3、肾：Na+－H+交换，排钾；HCO3-重吸收；产NH3并与H+结合；尿的酸化，排H+。体液代谢的失调表现为容量失调、浓度失调（低钠血症或高钠血症）或成分失调（酸/碱中毒、低/高钾血症，低/高钙血症）。【钾的异常】血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L『低钾血症』低于3．5mmol/L表示有低钾血症。一、常见原因有：①长期进食不足。②补液病人长期接受不含钾盐的液体。或静脉营养液中钾盐补充不足。③应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管

4、性酸中毒，急性肾衰多尿期，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。钾移位：大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒。二、临床表现：1、肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。2、病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。3、心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。4、反常性酸性尿：碱中毒，尿是酸性。细胞钾

5、外移，钠氢交换增多－细胞外氢减少－碱中毒；远曲小管钠、氢交换少、钠钾交换多－排除氢多－尿酸。三、治疗：1、临床钾制剂为10％氯化钾：相当于每克含13.4mmol钾，每天补3－6G氯化钾了；氯有助于减轻碱中毒，增强肾的保钾作用；需连续3－5天治疗。2、静脉，每L中含钾不宜超过40mmol（氯化钾3g），缓慢滴注（20mmol/h）；伴休克、应先输晶体及胶体液，补充血容量。『高钾血症』血清钾超过5．5mmol/L时，一、原因：大多和肾功能减退，不能有效地从尿内排出钾有关。常见原因：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，

6、服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。③经细胞内移出：如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。二、临床表现：无特异性症状，有时轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重有微循环障碍表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压）。常出现心跳缓慢或心律不齐，最危险是心搏骤停。钾超过7mmol/L时，有心电图的改变（早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长）三、治疗：1、停钾3、抗心律失常2、降低血钾：1）促

7、使钾转入细胞：5％碳酸氢钠溶液(扩容、钾内移、治疗酸中毒)；25％葡萄糖溶液、胰岛素；10％葡萄糖酸钙溶液100ml＋11.2％乳酸钠溶液500ml＋25％葡萄糖溶液400ml＋胰岛素20U（肾功不全者用）2）阳离子交换树脂：为防治便秘、粪快堵塞可同时应用山梨醇或甘露醇导泻。3）透析：5体液失调【镁异常】体内镁总量1000mmo（23．5g）；一半的镁存在于骨骼内，其余在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。血清镁0．70～1．20mmol/L。『镁缺乏』长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要

8、原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。『镁过多』血清镁>3；主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血