不自主运动教学ppt课件

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1、不自主运动患者在意识清醒的状态下出现不能自行控制的骨骼肌不正常的运动（一般在情绪激动时，运动幅度加重，睡眠时停止）不自主动作在中枢，运动的完成由锥体系和锥体外系共同参与。广义锥体外系应包括纹状体系统和前庭小脑系统锥体外系的通路较短，相互联系复杂。基底节接受大脑皮质、丘脑传来的冲动，苍白球发出纤维到丘脑和皮层。锥体外系不直接影响脊髓前角的下运动神经元，其下行通路均主要经脑干的网状结构与红核，再由此发出网状脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、被盖脊髓束等下行到脊髓。黑质为大脑皮质与网状结构联系的中间站不自主动作是锥体外系病变所引起的

2、骨骼肌不自主的不受意识控制的运动。解剖与生理纹状体系统纹状体系统指纹状体、红核、黑质、丘脑底核，总称基底节区纹状体包括豆状核（苍白球、壳核）尾状核纹状体的结构与功能纹状体尾状核新纹状体壳核豆状核苍白球旧纹状体病变时出现肌张力降低，运动过多病变时出现肌张力增高，运动减少临床表现锥体外系统损害的表现主要表现为肌张力变化和不自主运动锥体外系统损害的表现静止性震颤是协同肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤。多见于手指静止时，发生节律性抖动每秒4-6次），形成所谓“搓丸样”动作.也可见于下颌、唇、四肢。是PD的特征性体征。肌强直伸肌屈肌

3、肌张力均增高，称铅管样强直，伴有震颤时，称齿轮样强直。见于帕金森氏症上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。锥体系病变时出现折刀样肌张力增高。锥体外系统损害的表现舞蹈样运动表现为肢体及头面部不规则的、无节律的和无目的的动作如：耸肩转颈、挤眉弄眼、噘嘴伸舌、伸臂等，上肢重，可出现步态不稳见于：小舞蹈病、风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病。锥体外系统损害的表现手足徐动症------又称指划动作肢体远端游走性肌张力增高和减低动作，出现缓缓的如蚯蚓在爬行的扭转样蠕动，伴肢体远端过度伸展表现为腕及手指作缓慢交替性的伸屈动作

4、见于：新生儿窒息、脑炎后遗症、氟哌啶醇慢性中毒、Wilson病、酚噻嗪类药物中毒锥体外系统损害的表现偏身投掷运动为一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动可见于对侧丘脑底核及其与其联系的苍白球外侧部急性损害如梗塞、小量出血等锥体外系统损害的表现肌张力障碍异常肌收缩引起扭转不自主动作或姿势异常扭转痉挛（torsionspasm）又称变形性肌张力障碍为躯体或肢体长轴作缓慢旋转性不自主运动痉挛性斜颈颈部肌肉痉挛性收缩，使头部缓慢的不自主的弯曲和转动可见于肝豆状核变性、苯噻嗪类药物反应核黄疸、脑炎后遗症等锥体外系统损害的表现抽动秽语综合症为多

5、部位突发性快速无目的重复性肌肉抽动常累及面部肌肉、发音肌表现为：挤眉弄眼、面肌抽动、噘嘴、不自主发音、秽语等。多见于：儿童，基底节区病变也可以是精神因素所致特发性震颤为最常见的锥体外系疾病约60%病人有家族史。多余十余岁或成年早期发病20-40岁50-60岁高发姿势性或动作性震颤是本病的唯一临床表现（常见于手和头部，很少累及足）少量饮酒(七成醉）时，震颤可减轻，维持时间短治疗:心得安10mgtid-40mgtid（注意心率）扑癫酮50mg/d起用，逐渐加剂量。预后:不能根治，只能缓解，提高患者的生活质量。肌张力障碍主动肌与拮

6、抗肌不协调过度收缩引起的肌张力动作&姿势异常分类:按病因分:特发性继发性按肌张力障碍部位分:全身性局限性节段性&偏身性环境因素(创伤过劳)可诱发基因携带者发病口-下颌肌张力障碍与病前面部牙损伤史有关书写痉挛打字员痉挛运动员肢体痉挛与一侧肢体过劳有关遗传因素：常染色体显性(30%~40%外显率),常染色体隐性，X连锁隐性遗传特发性扭转性肌张力障碍病因&发病机制遗传因素：常染色体显性(30%~40%外显率),常染色体隐性，X连锁隐性遗传特发性扭转性肌张力障碍环境因素(创伤过劳)可诱发基因携带者发病口-下颌肌张

7、力障碍与病前面部牙损伤史有关书写痉挛打字员痉挛运动员肢体痉挛与一侧肢体过劳有关遗传因素：常染色体显性(30%~40%外显率),常染色体隐性，X连锁隐性遗传特发性扭转性肌张力障碍遗传因素：常染色体显性(30%~40%外显率),常染色体隐性，X连锁隐性遗传特发性扭转性肌张力障碍环境因素(创伤过劳)可诱发基因携带者发病口-下颌肌张力障碍与病前面部牙损伤史有关书写痉挛打字员痉挛运动员肢体痉挛与一侧肢体过劳有关遗传因素：常染色体显性(30%~40%外显率),常染色体隐性，X连锁隐性遗传特发性扭转性肌张力障碍药物诱发左旋多

8、巴酚噻嗪类丁酰苯类胃复安病因&发病机制继发性扭转性肌张力障碍由于纹状体丘脑蓝斑脑干网状结构病变所致肝豆状核变性核黄疸神经节苷脂沉积症苍白球黑质红核色素变性进行性核上性麻痹特发性基底节钙化甲状旁腺功能低下脑血管病变中毒脑外伤脑炎继发性扭转性肌张力障碍由于纹状体丘脑蓝斑脑干网状