消化内科国内指南摘记摘记

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1、目录：1.消化性溃疡诊断与治疗规范（2016年，西安）2.2016年成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南解读3.2016ACG临床指南：成人急性腹泻感染的诊断，治疗和预防.摘译4.2015药物性肝损伤诊治指南5.2015日本胃肠病学会肝硬化循证医学临床实践指南.摘译6.中国慢性乙型肝炎防治指南（2015年版）7.肝衰竭诊治指南（2012年版）8.胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识(2015)9.非酒精性脂肪性肝病诊治指南（2010版）10.肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）11.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2015年

2、，南昌）12.中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）13.急性胰腺炎诊治指南（2014）14.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（2012年版）15.自身免疫性肝炎诊断和治疗共识（2015）16.2017EASL临床实践指南：慢性乙型肝炎的管理17.原发性硬化性胆管炎诊断和治疗专家共识(2015)18.我国自身免疫性胰腺炎共识意见(草案2012，上海)19.2016年国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读20.丙型肝炎防治指南（2015年版）21.中国慢性便秘诊治指南(2013，武汉)22.中国功能性消化不良专家共识意见（2015年，上海）

3、23.慢性胰腺炎诊治指南（2014）24.中国肝性脑病诊治共识意见（2013年，重庆）25.中国肠易激综合征专家共识意见（2015年，上海）26.中国消化道微生态调节剂临床应用共识（2016版）一、消化性溃疡诊断与治疗规范（2016年，西安）1.消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。其中，幽门螺杆菌感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。2.不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，H

4、P通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，HP直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。HP染者中仅15％发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发的消化性溃疡密切相关。3.流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%～30%会患消化性溃疡。NSAID和阿

5、司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4-6倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制COX-1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞

6、屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。4.胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。5.其他药物，如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物，其亦能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。6.胃溃疡的腹痛多发生于餐后0.5-1h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发生于空腹时。由于抗酸剂和抑酸剂等的广泛使用，症状不典型的患者日益增多。由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-

7、溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。7.消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等，而胃溃疡是否会发生癌变则尚无定论。至于消化性溃疡与胃癌的关系，国际上争议仍较多。从临床统计学角度来看，普遍认为十二指肠溃疡并不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关，而胃溃疡与胃癌尤其是非贲门部位的胃癌则呈正相关，但从病理组织学角度而言，胃溃疡是否会发生恶变尚无定论。8.胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。NSAID溃疡以胃部多见，可分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位，溃疡形态多样，大小不一，常呈多发

8、、浅表性溃。9.应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用的