运动疲劳中枢机制探究历史与进展

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1、运动疲劳中枢机制探究历史与进展摘要：介绍了运动中枢疲劳的研究历史和机制，特别是中枢神经化学物质、电活动在运动疲劳调控中的变化，运动疲劳中枢机制的研究十分复杂，该研究目前取得了许多成果，但仍有许多未解决的问题需要进一步的研究。关键词：运动疲劳；中枢机制；电活动1.运动疲劳的研究历史疲劳问题的研究至今有近两百年历史。最早可追溯到1815年Mosso的手指肌力描述和1903年谢切诺夫的交替性、重复性力竭肌肉工作。运动疲劳是从劳动疲劳的研究中发展起来的，20世纪70-80年代开始，运动疲劳从基于"劳动疲

2、劳”的研究成果进入到专门化、系统化的研究。标志性事件是1982年第五届国际生化会议正式将运动疲劳区别于劳动疲劳作为专题讨论，随后1900年法国nice举行了《运动和训练的肌肉疲劳机理》专题会议，运动疲劳的研究从此进入到崭新的阶段。2•运动疲劳的定义目前，公认的运动疲劳的定义是在第五届国际生化会议上提出的，即运动疲劳是机体生理过程不能持续其功能在特定水平上和器官的功能上或不能维持预定的运动强度。3.运动疲劳的中枢机制1987年，Newsholme首次提出"CentralFatigue”的概念。Br

3、ooks认为，运动疲劳表现为运动肌工作能力下降。从周围到中枢各个环节都有可能发生，很难孤立地将其完全区分开。随着神经生物学知识的迅猛发展以及先进生物技术的应用，运动疲劳中枢机制的研究取得了不少的发展。3.1运动疲劳与中枢神经化学物质的变化最早人们研究中枢疲劳时，测定了不同类型运动疲劳后脑内不同区域神经化学物质的变化。很多研究证据表明，运动疲劳后，中枢神经递质、神经调质、细胞代谢产物或细胞因子发生变化，主要包括：1)5-TH系统；2)DA系统；3)GABA/Glu系统；4)乙酰胆碱；5)氨；6)N

4、O等，这些物质之间互相影响，使脑组织中相关的系统机能出现变化，介导运动疲劳的形成和发展。目前，主要的一些成果表明：运动疲劳与5-TH的升髙、DA的下降密切相关，5-TH浓度的升高和DA浓度的下降有显著相关性，5-TH浓度升高可能通过抑制DA能神经元系统而诱发疲劳，也可能降低唤醒和动力产生疲劳；GABA/Glu是中枢保护性抑制的发展等。5-TH,DA,Ach,氨基酸类神经递质，氨、NO等神经调质是引发中枢疲劳的生化基础，随着研究不断深入，从递质、调质延伸到与其相关的受体、蛋白、信号分子的表达层面。

5、因此，研究运动疲劳不只是关注某单一物质的变化，还应该注意与其相关调控物质的变化最终对整个系统的影响。3.2运动疲劳与大脑电活动的变化早年巴甫洛夫学派曾提出过“疲劳的中枢保护性抑制”假说，认为疲劳是大脑皮层保护性抑制发展的结果。1993年Bras订.Neto等发现运动疲劳后肌肉放松时肌肉对大脑皮层的刺激信号反应性降低的时程延长，推测皮层兴奋性下降。但2002年LoscherWN,Nor〜undIV1M利用经颅磁刺激技术，研究发现肱二头肌向心等张收缩和肱橈肌离心等张收缩疲劳时，大脑皮层运动区兴奋性反

6、而升高，在长时间最大随意收缩后且运动单位的冲动没有恢复之前，大脑皮层对磁刺激的反应（MEP和sP）早在刺激后15s内就恢复到正常值。王大磊（2011）等人在一次性力竭运动过程中记录大鼠皮层脑电（ECoG）,发现在大鼠在力竭运动过程中，皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生，兴奋性降低，呈现广泛的抑制现象；侯丽娟（2012）等人采用全脑功能磁共振成像（fMRI）技术，研究运动疲劳对参与随意运动控制发现，脑区位点没有显著的影响，但是同侧基底神经节的纹状体和丘脑参与调控的激活程度发生显著变化。这种随

7、意下行驱动能力和皮层兴奋性存在明显的分离现象（Dissociafion）,说明了一些学者所观察的运动疲劳，不是由运动皮层运动区兴奋性的下降导致的。因此大脑皮层的电位活动可能并不直接导致运动疲劳，可能有更复杂的机制。运动疲劳与大脑皮层兴奋性变化的研究报道的不一致，可能与运动疲劳的类型，实验手段条件的不同有关。也提示运动疲劳中枢机制的研究观察除了在皮层兴奋性上，更应该注意皮层下一些神经核团的调控，各种通路的兴奋和抑制过程，以及传人神经与中枢兴奋的关系。(作者单位：北京师范大学)参考文献[l]Asmu

8、ssenE.MuscleFatigue.MedicineandScienceinSport.1979,11(4)：313-321.[2]SimonsonE.KeysA.PhysiologyofWorkCapacityandFatigue・CharlesC・Thomas,Publisher・1971,5~105.[3]PorterR・WhelanJ.HumanMuscleFatigue:PhysiologicalMechanisms.CibaFoundationSymposium82,Pitman