肥胖症的成因及治疗

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1、天津师范大学肥胖症病因及治疗方法社会性发展与促进叶初阳12300300972013/12/9关键词：肥胖症病因治疗方法前言：随着社会经济的发展，人们的物质生活日益丰富。物质生活水平的提高反映在饮食方面就是人们摄入的营养越来越多，而受科学技术造福的人们也缺乏应有的运动量，因此越来越多的人们开始面临着肥胖症的困扰。严重肥胖伴有显著临床症状就成为病态肥胖症。此症在世界范围内(包括美国)成为威胁人们健康的严重问题。实际上超过五○○万美国人患有病态肥胖。患病态肥胖症者威胁生命的并发症包括冠状动脉疾病、高血压、

2、糖尿病和高脂血症。其他并发症包括胃食管返流、胆道结石、退化性骨关节炎、疝、睡眠呼吸暂停、静脉淤滞、皮肤感染、压迫性尿失禁以及社会经济和心理问题。病态肥胖症病人罹患子宫、乳腺和结肠癌的危险性明显增加一、肥胖症的定义：肥胖症是一种慢性病，当人体进食热量多于消耗热量时，多余的热量会以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时就会演变为肥胖症。肥胖症的定义在不断变化，目前肥胖症最常用的测定体内脂肪含量的方法之一是从一个人的体重指数（BodyMassIndex，BMI）计算。BMI的计算方法是：

3、BMI=体重（kg）/身高²（m^2）根据这个定义：理想体重：妇女是BMI=22，男子BMI=24一般体重：BMI在18.5到24.9之间超重：BMI在25到29.9之间严重超重：BMI在30到39.9之间极度超重：BMI在40以上但是这个计算方法也有一定的缺陷：按照这个计算方法，肌肉非常发达的人也会被算作超重和患肥胖症。所以对于健美爱好者或者孕妇之类的特殊群体并不适用，而需要采用其他方法，亦有一些专家使用腰部宽度来定义肥胖症。二、肥胖症的病因：1.遗传因素肥胖症有一定的遗传背景。父母均是肥胖的人，

4、或肥胖症的概率也较高。基因多态性存在于多种调节食欲和代谢的基因中，当热量提供充足时，可导致肥胖。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。而体重正常的父母的后代只有10%是肥胖症患者。2.生活方式因素肥胖症不仅仅是因为基因遗传上，父母会将易胖基因遗传给子女，还因为父母会在生活行为方式上影响子女。不健康的饮食习惯和运动的缺乏是肥胖症的诱因之一。机械化大生产，交通方式改变以及城市化是导致体力活动日益减少的原因。中国有一项研究表明，城市化导致

5、每日能量支出减少300-400kcal，而以车代步则使能量支出减少量又增加200kcal。肥胖症的发病率随着城市化建设的发展越来越高，社交活动增加，锻炼时间减少和在家用餐时间减少都是可能的影响因素。静止型生活方式在肥胖症发病过程中起重要作用。肥胖症患者较之体重正常的人活动量有所减少。比如加拿大，生活方式为静止型的男性27%患有肥胖症，但这一比例在正常活动量的男性中仅为19.6%。3.生理心理疾病的影响某些生理或心理疾病，以及治疗他们的药物能增加肥胖症的患病风险。生理疾病包括上述的罕见遗传病，以及一些

6、先天性或者获得性的疾病，比如甲状腺功能低下、库欣综合征、生长激素缺乏症等。还有进食障碍：暴食障碍（bingeeatingdisorder）和夜间进食综合征（nighteatingsyndrome）。然而，肥胖症并不是一种心理疾病，因此并未将其列入精神障碍诊断与统计手册。某些药物可以导致体重增加和体质构成改变，包括胰岛素、硫酰脲、噻唑烷二酮、不典型的抗精神病药、抗抑郁药、糖皮质激素、某些抗癫痫药（比如苯妥英钠、丙戊酸钠、苯噻啶）以及某些剂型的激素类避孕药。4.其他因素神经精神因素：已知人类与多种动物的

7、下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

8、高胰岛素血症：近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。褐色脂肪组织异常：褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需