graves病患者血清硬骨素水平与骨代谢关系

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1、安徽医科大学硕士学位论文TPOAbantithyroidperoxidaseantibody甲状腺过氧化物酶抗体TRAbTSHreceptorantibodies促甲状腺激素受体抗体TSAbTSHstimulatinghormonereceptorantibodies促甲状腺激素受体刺激抗体TSHthyroidstimulatinghormone促甲状腺激素β-CTXbetacollagenspecialsequenceβ-胶原特殊序列2安徽医科大学硕士学位论文Graves病患者血清硬骨素水平与骨代谢关系中文摘要目的：研究血清硬骨素（s

2、clerostin,SOST）水平在Graves病（Graves’disease,GD）患者和健康人群中的不同，Graves病患者骨代谢指标和骨密度（bonemineraldensity,BMD）的特征，并分析血清SOST与骨代谢指标及BMD之间的关系，探讨GD发生骨质疏松的机制。方法：收集GD患者60例作为病例组，其中男22例(24~46岁)，女38例(20~45岁，均为月经正常者)，平均年龄34.43±7.44岁。同时选取年龄、性别与之匹配甲状腺功能正常的30例健康体检者作为对照组，其中男16例(24~45岁)，女14例(21~43

3、岁)，平均年龄34.79±5.99岁。根据国际骨质疏松基金会(International[1]OsteoporosisFoundation,IOF)对年轻成人继发性骨质疏松症诊断标准，依据T值的高低将60例GD患者分为骨密度正常组（T>-1.0）和骨量减少/骨质疏松组（T≤-1.0）。记录所有受试者的性别、年龄，同时记录GD患者的身高、体重，计算出体质量指数（bodymassindex,BMI），肘静脉采血检测所有受试者的血清游离三碘甲状腺原氨酸（freetriiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（freethyronin

4、e,FT4）、促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）和SOST，同时检测GD患者甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulinantibody,TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroidperoxidaseantibody,TPOAb）、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH），N-端骨钙素（N-MIDosteocalcin,N-MID）、总1型胶原氨基端延长肽（totaloftype1collagenaminoterminalextensionofthepeptide,tP1

5、NP）和β-胶原特殊序列（betacollagenspecialsequence，β-CTX），双能X线吸收仪(Dual-energyX-rayabsorption,DEXA)测量GD患者桡骨、股骨颈及腰椎(L2~4)三个部位的BMD。结果：(1)GD组血清SOST水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。3安徽医科大学硕士学位论文(2)GD患者骨量减少/骨质疏松组FT4，FT3水平高于骨密度正常组，前者差异有统计学意义(P<0.05)，后者差异无统计学意义。两组间TSH，TgAb，TPOAb差异均无统计学意义(P>0.05

6、).。(3)GD患者骨量减少/骨质疏松组的SOST，N-MID，tP1NP，β-CTX显著高于骨密度正常组，PTH显著低于骨密度正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。(4)本研究中，GD患者骨量减少和骨质疏松的发生率分别为32%和12%，好发部位均为桡骨。(5)Spearman相关分析显示，GD患者血清SOST与FT3，β-CTX存在正相关（rs=0.380、0.296，均P<0.01），与PTH，桡骨BMD，股骨颈BMD，腰椎（L2~4）BMD存在负相关（rs=-0.485、-0.322、-0.266、-0.455，均P<0.05

7、），与FT4，TSH，TgAb，TPOAb，N-MID，tP1NP均无相关性。结论：(1)GD患者血清SOST水平升高。(2)GD患者血清SOST升高可能与PTH低下有关。(3)GD患者易导致不同程度的骨量减少，发生部位以桡骨为明显。(4)GD骨质疏松的发生可能与GD患者体内升高的SOST对骨形成的抑制作用有关。关键词：Graves病硬骨素骨代谢骨质疏松骨量减少4安徽医科大学硕士学位论文TheRelationshipbetweenSerumSclerostinandBoneMetabolisminPatientswithGraves’D

8、iseaseAbstractObjective:Tocomparethedifferencesbetweenserumsclerostin(SOST)levelsinpatientswithGraves’d