病生笔记2——宇文天卓

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1、第四章、酸碱平衡紊乱体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为PH7.35—7.45，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。酸的来源1、挥发酸（volatileacid)糖、脂肪、蛋白分解产生CO2300-400L/天，合成H2CO3可解离出H+15mmol/天CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixedacid)不能形成气体从肺排出的酸硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；β羟丁酸、乙烯酸。产H50-100mmol/天。经肾排出，肾性调节。3、摄入的酸

2、性物质食物中的酸性物质乙酸、枸橼酸、酸性药物碱的来源1、体内产生谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质蔬菜水果中含有机酸或有机酸盐枸橼酸盐苹果酸+H枸橼酸苹果酸Na+、K++HCO3碱性盐一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用HCO31、碳酸氢盐缓冲组：H2CO3浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大，形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对2、非碳酸盐缓冲组NaHPO4（1）NaH2PO4（主要在细胞内）Na-Pr（2）H-Pr（Pr-接受或释放H-起缓冲作用）（3）血红蛋白缓冲对HbO

3、2HbHHbO2（氧合血红Pr-）HHb（还原血红Pr-）正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HH

4、b，从而部分缓冲了H2CO3的酸性。机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲（二）肺的调节作用CO2增高PO2下降通过延髓化感器，呼吸深快PH下降通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿（三）肾的调节作用肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3-。肾通过二点来保持正常血浆H+浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（2）以挥发性酸形式生成的H+在尿中被缓冲，主要缓冲

5、物质是NH3，NH3与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸（铵以外的酸—H2PO4、HPO4）。重吸收碳酸氢盐和排H+是通过肾调节机制进行的。1、碳酸氢钠重吸收人体每日滤过NaHCO3为3570mmol，排出仅为3.6mmol，是滤过的0.1%，80-90%在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。（1）近曲小管对NaHCO3重吸收非调节性重吸收——不因机体对Na+与H2O需要程度而变化（2）远曲小管对NaHCO3重吸收Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需

6、要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收2、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。Na2HPO4/NaH2PO44:11:99管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍3、铵的形成、排泄近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4NH4+ClNH4Cl排出体外（四）组织细胞对酸碱平衡调节*如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，

7、H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低*持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的冲，Ca3（PO4）2+4H3Ca+++2H2PO4每1mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+四种机制共同维持酸碱平衡作用时间、强度上有差别：●血液缓冲系统反应快，但时间短；●肺调节效能大，但仅对CO2起作用；●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用；●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用二、常用指标（一）PH：是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离

8、子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH>7.44表示有碱中毒存在，PH<7.36表示有酸中毒，但不能区别是呼吸性或是代谢性。PH正常表示：1、酸碱平衡正常2、酸碱平衡紊乱，但机体代偿良好3、同时有酸碱中毒而相互抵消● Henderson-Hassolbalch方程式*pKa为H2CO3解离常数的负对数值，37C时6.1*血浆HCO3均值24mmol/L*a为PCO2溶解系数指PCO2为1mmHg时，每升血液中