内科学考研资料3b

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1、最新下载(NewDown.com.cn)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息洋地黄可引起心电图STT变化，但不能据此诊断中毒。慢效制剂如洋地黄叶易于出现STT变化而不一定有中毒，只能说明有洋地黄作用。而中效制剂如地高辛可已出现中毒性心律失常而心电图尚无STT变化。(4)洋地黄类毒性反应治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。某些心律失常如单发室性早搏、Ⅰ度房室阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，常可于停药后消失。如果出现快速性心律失常，可应用苯妥英或利多卡因。苯妥英用量：100mg溶于20ml注射用水中，每5～10min缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300m

2、g。以后改为口服维持，400～600mg／d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20mL中，每5～10min静脉缓慢推注一次，总量不超过300mg。以后以1～4mg／min的速度静注维持，适用于室性心律失常。异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌。因可致心室颤动；但如多种方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。如无血流动力学障碍(心源性晕厥、低血压等)，一般不需临时人工心脏起搏。严重地高辛中毒时，可用特异地高辛抗体，使心肌地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性地高辛片段复合物

3、。解毒效应迅速而可靠，但可能导致心力衰竭恶化。13.何谓变异型心绞痛?有何特点?如何治疗?(湖南医大1999)变异性心绞痛为自发性心绞痛一种，休息睡时发生，不易为硝酸甘油缓解，发作时ECG有关导联ST段抬高，与之对应的导联ST段压低，为冠脉痉挛所致，迟早会发生心肌梗塞。治疗以钙通阻滞剂疗效最好。可与硝酸酯同服，硝苯地平不可与β阻滞剂同服。14.引起心源性休克的原因有哪几大类?每一类中列举1～2种常见的疾病。(华西医大2001)引起心源性休克疾病有：心脏外伤，心力衰竭(包括急性和慢性)，阻塞性肺病引起的慢性肺心病，严重的心律失常等。冠心病中若发生急性心肌梗塞，若梗塞面积太大，也可引起心源性休克

4、。15.在原发性高血压的发病机理中肾素一血管紧张素系统与其关系是什么?(首都医大1999)肾素血管紧张素系统(RAS)与高血压的关系：肾素主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张表Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；②使交感神经冲动发放增加；③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强；导致体内水与钠潴留。RAS是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节，而起着推动作用的是肾素的释放。后者是由肾灌注减低或肾小管钠浓度减少引起。影响肾素分泌或

5、释放的因素还有：①增加者，如运动、低钠摄入、直立位、血容量减低、失钠、低血钾、利尿剂、转换酶抑制剂等。②减低者如钠负荷、卧位、高龄、血容量增加、β阻滞剂等。目前对循环RAS与原发性高血压的关系尚无肯定的结论，约30%患者血浆肾素活性(PRA)减低，15%为高PRA，约55%为正常PRA。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对PRA正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应。循环RAS的内分泌作用外，还有近已证实存在于不同组织(心脏、血管壁、肾、肾上腺、脑等)的组织局部RAS，其所发挥的作用为自分泌性(autocrine)和旁分泌性(paracrine)。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致

6、血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚，血管阻力增高，左室肥厚。16.比较不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛在发病机理和临床表现上的不同点。(华西医大1999)（1）发病机理：稳定型心绞痛的发生多和体力或脑力活动增加引起心肌耗氧增加有关，而不稳定心绞痛发病与冠状动脉血流贮备量减少有关，如冠脉痉挛等。（2）临床表现：稳定型心绞痛症状典型、多在劳累后诱发，疼痛性质在1~3月无改变，每日每周疼痛次数相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，发作时疼痛性质部位无差别，多疼痛3~5min即缓解。硝酸甘油有明显效果。而不稳定型心绞痛发作突然，无劳累等诱因。疼痛剧烈，持续时间长，无上述稳定心绞痛特点，

7、有时ECG有明显改变，硝酸甘油多无效果，多数可发生心肌梗塞。建议考生在回答时，将稳定型心绞痛和非稳定型心绞痛的包括类型也回答上，这样比较全面。17.高血压病的非药物治疗在高血压病治疗中的地位，包括哪些内容?(中山医大1999)高血压病非药物治疗适合于各型高血压患者，尤其是对轻型者单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。在各种非药物治疗中，限制钠摄入，减轻体重、运动和生物行为治疗的效果较为肯定，而其他措施如