芳香化湿药ppt培训课件

《芳香化湿药ppt培训课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第十章芳香化湿药概述气味芳香，具有化湿运脾功效的药物。一、对主治病证的认识外湿为六淫之一，内湿多因脾不健运，水谷不能化为精微，从而留着体内所致。临床表现主要有胸脘痞闷，食欲不振，恶心呕吐，大便溏而不爽，小便不利等症状。现代医学中，消化系统疾病，脑缺血，神经精神系统疾病，心血管系统疾病，肿瘤，以及各种原因引起的组织器官氧化损伤、炎症反应等，与中医芳香化湿药所主治的病证有不同程度相关性。二、主要研究思路与方法观察芳香化湿药调节离体胃肠平滑肌运动作用乙酰胆碱、阿托品（M阻断）、六烃季胺（N阻断）、心得安（β阻断）、酚妥拉明（α阻断）影响胃肠作用。观察芳香化湿药促胃肠动力的作用小鼠胃内容物中甲基

2、橙光密度的检测、胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在胃内色素相对残留率及小肠推进比胃肠动力障碍模型:左旋精氨酸、硫酸阿托品诱导的鼠胃肠动力障碍观察芳香化湿药物抗腹泻作用甲硫酸新斯的明导致小鼠小肠痉挛番泻叶与蓖麻油引起小鼠腹泻三、主要药理作用对消化系统的影响促进胃肠动力：作用机制①增加胃肠道脑肠肽如P物质、胃动素含量；②激活M受体抗溃疡：机制包括：①降低胃酸、胃蛋白酶活性。②提高胃粘膜前列腺素E2含量。③清除自由基。④增加胃黏膜氨基己糖含量保护肠粘膜：其机制是：①提高SOD和GSH-Px活性，清除自由基；②抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB（NF-κB）p65表达，抑制一氧化氮合

3、酶（NOS），抑制肠道炎症反应。三、主要药理作用抗炎、镇痛机制①抑制PGE2合成②抑制因子及炎症通路③抑制组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO产生抗病原微生物厚朴及其有效成分厚朴酚、和厚朴酚，以及苍术对细菌、真菌均有抑制作用广藿香水提取物对沙门菌、大肠杆菌等常见肠道致病菌均有一定的抑制作用。三、主要药理作用抗氧化厚朴酚、和厚朴酚、藿香叶提取物清除自由基，防止过氧化氢引起的细胞损伤。抗肿瘤机制：①抑制肿瘤细胞增殖②抑制NF-κB激活，③抑制血管内皮细胞增殖、抑制新生血管四、药效物质基础与作用机制主要药效物质基础：挥发油作用机制：调整胃肠功能、抗溃疡、保护消化道黏膜机制与减轻黏膜损伤

4、、增强黏膜保护作用有关。苍术、砂仁、藿香挥发油有较强的抗炎、镇痛作用，其机制与抑制炎症介质的合成与产生有关。常用中药厚朴苍术厚朴味苦、辛，性温，归脾、胃、肺、大肠经功效：行气燥湿、消积平喘厚朴一、功效主治与主要药理作用：1、行气燥湿功效：对消化系统的影响:兴奋胃肠道平滑肌厚朴可以提高平滑肌张力，增强胃肠道运动，作用机制与M受体、胃动素等因素有关。抗溃疡厚朴能防止实验性胃溃疡形成保肝利胆厚朴能促进胆汁的分泌，保护肝细胞，防止肝损伤抗病原微生物：厚朴有抗菌、抗病毒作用抗炎、镇痛：厚朴能抑制炎症反应、减轻炎症疼痛抗氧化:厚朴酚、和厚朴酚有清除自由基的作用，能增强血清和组织中SOD、过氧化氢酶(

5、CAT)、GSH-Px抗氧化酶活性，降低丙二醛(MDA)含量2、下气平喘功效抗变态反应、抗过敏：厚朴水提物能抑制速发型超敏反应平喘：厚朴有舒张支气管平滑肌作用二、药效物质基础与作用机制1、化学成分厚朴主要含有木脂素类成分、挥发油和生物碱2、药理作用与机制对消化系统的影响促进胃肠动力：厚朴酚可以激活Ach、5-HT受体，促进回肠、空肠纵形肌，结肠环形肌的收缩解痉、止泻：厚朴酚、和厚朴酚能通过钙拮抗机制，抑制平滑肌收缩。厚朴酚能抑制小肠推进，有抗腹泻作用。保肝：和厚朴酚、厚朴酚抑制脂质过氧化，保护肝细胞损害。抗病原微生物√有效成分：厚朴酚、和厚朴酚机制：损害细胞膜和细胞壁，引起膜通透性增加，

6、或者造成细胞壁的溶解，使细胞组分流失影响口腔细菌生物膜的形成，破坏已经形成的生物膜。抗炎有效成分：厚朴酚、和厚朴酚机制：抑制花生四烯酸代谢酶，抑制炎症介质：厚朴酚可以通过抑制5脂氧合酶、白三烯A4水解酶以及磷脂酶A2（PLA2）、环氧酶（COX）活性，抑制白三烯B4、前列腺素合成。抑制白细胞功能：厚朴酚可以抑制趋化三肽刺激的白细胞内钙升高，影响白细胞的功能。抑制炎症因子及其传导途径：厚朴酚、和厚朴酚，抑制NF-kB活化，以及NF-kB调节的基因表达。厚朴酚、和厚朴酚的抗炎作用还与抑制NO的合成，抑制肥大细胞释放组胺有关。抗变态反应：厚朴酚、和厚朴酚能抑制IgE抗原复合物引起被动皮肤过敏反

7、应，抑制IgE引起的过敏性疾病。镇痛：机制与影响谷氨酸及其NMDA和mGluR5受体有关。和厚朴酚具有选择性阻断NMDA作用。抗肿瘤有效成分：厚朴酚、和厚朴酚机制:诱导凋亡：厚朴酚能使细胞内促凋亡基因Bax、Bak、Bad上调；抗凋亡基因NF-κB、Bcl-xL、Mcl-1下调。抑制新生血管：和厚朴酚对血管内皮细胞具有抑制作用。和厚朴酚也有抗血管形成作用，其机制与抑制血管内皮细胞增殖、抑制肿瘤细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)有关