慢性肾脏病特点与营养治疗原则课件

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1、慢性肾脏病特点与营养治疗学习目标四、掌握CKD的营养治疗原则二、掌握慢性肾脏疾病(CKD)的概念及分期三、理解CKD的营养与代谢特点一、复习了解肾脏的结构与功能一、肾脏的结构与功能肾脏的主要生理功能泌尿功能：排泄代谢终产物、过剩物质、药物、毒物；调节功能：水、电解质、渗透压、酸碱平衡；内分泌功能：肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25二羟维生素Ｄ3等近十种内分泌激素和生物活性物质；调节血压：调节细胞外液容量、红细胞生成、肾素-血管紧张素-醛固酮系统。二、慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD)的概念及分期慢性肾脏病（CKD）的定义1.肾脏损伤（

2、肾脏结构或功能异常）3个月，伴/不伴GFR下降，可表现为下面任意一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常2.GFR<60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据K/DOQI，2002肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估提示早期发现、诊断和干预的重要性慢性肾脏病(CKD)分期分期描述GFRml/min1.73m21肾损伤GFR正常或↑≥902肾损伤轻度GFR↓60～893肾损伤中度GFR↓30～594肾损伤重度GFR↓15～295肾衰竭＜15或透析AmJKidneyDis,2002,39:S1-S246三、CKD的营养与

3、代谢特点1、蛋白质的代谢临床表现：蛋白质营养不良、蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）、血清前白蛋白水平、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。原因：蛋白质摄入不足、蛋白质分解增多或（和）合成减少有关。2、脂肪的代谢临床表现：甘油三酯浓度升高是最为常见原因：体内的脂蛋白脂肪酶和肝脂肪酶活力下降，不能有效结合转运甘油三酯。3、碳水化合物的代谢临床表现：糖耐量低减，终末期低血糖症。原因：外周胰岛素抵抗；胰岛素分泌障碍。4、钠代谢障碍临床表现：低钠血症或高钠血症原因：肾小管对钠吸收减少，而钠随水排出基本固定，导致血钠低；体内甲基胍的蓄积可直接抑制肾小管对钠的重吸收；呕吐、腹泻等可使消化道

4、丢失钠增多等可导致低钠血症。而CKD晚期，肾已丧失调节钠的能力，如果摄入量过多，即会出现高钠血症。5、钾代谢障碍临床表现：低钾血症或高钾血症原因：CRF肾排钾与尿量密切相关,一旦摄入量与排泄速度不平衡则很容易导致血钾异常。6、钙和磷代谢障碍临床表现：往往伴有高磷血症和低钙血症原因：A.血浆钙磷比增高,形成磷酸钙在软组织和骨骼沉积B.磷自肠道排出与钙结合,影响钙的吸收C.维生素D代谢障碍7、水代谢紊乱1、2期：残留肾单位排泄水的能力代偿性增强。通过调节血管紧张素分泌，减少肾小管对水重吸收。3、4期：尿浓缩能力趋弱，尿渗量接近血浆渗量水平，出现多尿、夜尿，并伴口渴等。５期：

5、出现少尿、无尿。临床表现：水溶性维生素不足（B族、C、叶酸），VitA、VitD原因：摄入/合成不足；尿、透析液丢失；药物干扰。维生素结合蛋白水平升高；由于有功能的肾单位减少以及肾小管内磷浓度增加而使1.25-(OH)2-D3减少。8、维生素代谢异常9、矿物质与微量元素代谢异常易缺乏的元素：钙、铁、锌、硒易过多的元素：磷、铝、铬、铜、钴四、慢肾病的营养治疗原则基本原则能量充足：>30-35Kcal/Kg/d（一般情况下）。LPD：0.6g/Kg/d，VLPD:0.3-0.4g/Kg/d，其中优质蛋白质至少占50%。使用麦淀粉或其他富含淀粉而低植物蛋白的食物（品）。膳食中

6、无机盐的供给要随病情的变化而及时调整(钾、钠、镁、铁、钙、磷），维生素供给充足。必须的水分：30ml/kg×实际体重(kg)或1ml/kcal×能量(kcal)。补充-酮酸：1片/5Kg体重或0.12-0.2g/kg/d。《慢性肾脏病蛋白营养治疗共识》营养治疗作用减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒。补充机体必需氨基酸，改善蛋白质代谢。减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。增加脂酶活性，改善脂代谢。降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲旁亢。减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展。分期12345ESRD(<15)肾衰RRTHD,CAPD>Stage3=47,000/百万人口蛋白(g/kgBw/d)

7、酮酸(g/kgBw/d)0.8/0.60.12(1片开同/5kg体重)0.6/0.40.12/0.215-2930-5960-89>90GFR限蛋白饮食(非糖尿病)低蛋白饮食+酮酸透析前CKD(非糖尿病)1.2/1.30.075/0.12开放饮食+酮酸《慢性肾脏病蛋白营养治疗共识》合并营养不良的HD,CAPD不同GFR分期的蛋白质的摄入量a-酮酸疗法a-酮酸+氨——补充EAA，降低血尿素氮开同：氨基酸总量630mg，每片含氮总量36mg，每片含钙总量1.25mmol=50mg，有助于纠正钙磷代谢紊乱若有充足葡萄糖和胰岛素,可进一步降低血尿