急性呼吸窘迫综合症3

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1、典型病例男，35岁。“天疱疮综合征”病史2年，长期口服激素。发热、咳嗽5天，气促2天。入住心内科，抗感染、抗心衰无效。转ICUHR150次/分R45次/分SPO285％；血气：PH7.346PCO227PO244.2治疗措施紧急气管插管，过程中前后给予了咪唑安定、异丙酚、芬太尼。插管后接呼吸机，血氧回升缓慢，即刻行2次肺复张策略，采用PEEP递增法，每20S调大5cmH2O。最大30后血氧能够明显好转，给予18cmH2OPEEP维持。插管后血压一度明显下降，即给予扩容并使用升压药物，即刻留置深静脉管监测CVP，CV

2、P为3cmH2O，加快扩容速度，后血压可回升。治疗措施维持咪唑安定镇静。给予泰能、左氧氟沙星及更昔罗韦应用，涵盖典型和非典型病原体及病毒。护肝。q2h严密监测CVP、Glu、尿量、持续呼吸心电监护转归心率明显下降：95次/分R32次/分。WBC6.28N93.9％。血压稳定，稍烦躁。PEEP降至15cmH2O，FiO260％。中午曾降为12，渐出现呼吸变促，再次给予肺复张一次，维持PEEP15。生命体征继续好转。无发热。WBC6.4N78.8％。安静。PEEP12cmH2O，FiO245％。稳定。胸片提示阴影变淡。

3、转归病情继续好转。R22次/分。血气：PH7.48PCO226.8PO2188.3.WBC7.8N90.5％。继续下调PEEP10FiO240％。稳定。R20次/分。血气：PH7.538PCO226.1PO2188.6停机24h后拔除气管插管，稳定。转出。急性呼吸窘迫综合症AcuteRespiratoryDistressSyndrome定义:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征（a

4、dultrespiratorydistresssyndrome）的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。病因：严重创伤、全身感染、重度休克、吸人性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾病造成的急性肺损伤发展而来。直接因素严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒间接因素脓毒症（sepsis）严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血ARDS广泛肺损伤、微循环障碍肺毛细血管内皮损伤血管

5、壁通透性增加肺泡Ⅱ型细胞损伤、表面活性物质缺失肺间质水肿肺泡水肿肺泡群萎陷肺泡水肿氧弥散障碍肺内分流增加肺顺应性减低低氧血症呼吸窘迫病理改变正常肺ARDS肺临床表现1．潜伏期在损伤后4—6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。2．相对稳定期在损伤后6—48h。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，＞30次／min，因过度通气，PaCO2降低。但肺部体征尚不明显。X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多

6、和间质性肺水肿。3．呼吸衰竭期在损伤后24—48h。呼吸困难和紫绀进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等。其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快，可达(35—50)次／min。胸部听诊可闻及湿罗音、X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征，可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。4．终末期极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。

7、由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。欧美急性肺损伤和ARDS诊断标准1．急性起病。2．PaO2／FiO2(不论PEEP值多大)＜300(mmHg)为急性肺损伤，＜200(mmHg)为ARDS。3．后前位胸片示双侧肺浸润影。4．肺动脉楔压＜2．4kPa或临床上无左心房高压的证据。国内诊断标准1．有引起ARDS的原发疾病(如创伤、休克、肺内或肺外严重感染、误吸、栓塞、大量输人库存血、弥漫性血管内凝血、肺挫伤和急性重症胰腺炎等)，并呈急性起病。2．呼吸窘迫安静平卧时呼吸频率＞30次／m

8、in。3．低氧血症PaO2＜8kPa(60mmHg)，鼻导管给氧不能使PaO2纠正至10.7kPa(80mmHg)以上，氧合指数(PaO2／FiO2)＜250。4．胸部X线显示双肺纹理增多，边缘模糊，片状阴影等肺间质或肺泡性病变。5．肺动脉楔压(PAWP)＜2．4kPa(18mmHg)或临床排除左心衰。一．支持治疗1．呼吸支持：机械通气2．液体管理：ARDS