第八章消化系统疾病

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1、消化系统疾病讲授内容慢性胃炎（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎）消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）病毒性肝炎（基本病理变化及分类等）酒精性肝病肝硬化（门脉性、坏死后性、胆汁性）消化系统肿瘤（食管癌、胃癌、结直肠癌、原发性肝癌）一、慢性胃炎概念分类慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）疣状胃炎肥厚性胃炎临床表现病因和发病机制主要的致病原因幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）慢性感染HP的形态（G–杆菌）和分布HP的组织学检测方法：Giemsa

2、或银染色HP的致病机制：黏附素，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素HP的感染率：我国50%~70%胃镜HP检出率：慢性胃炎（63.6%），胃溃疡（71.9%），十二指溃疡（近100%）HP感染的相关疾病长期的慢性刺激自身免疫：如恶性贫血含胆汁的十二指肠液反流1.慢性浅表性胃炎病理变化肉眼观（内镜表现）受累部位：胃窦部最为常见病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂镜下表现炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落2.慢性萎缩性胃炎CA

3、G的临床分型：主要是A、B两型A型发病情况罕见病因与发病机制自身免疫病变部位胃体部或胃底部弥漫性病变抗内因子、壁细胞抗体阳性血清胃泌素水平高胃内G细胞的增生有血清中自身抗体阳性（>90%）胃酸分泌明显降低血清VitB12水平降低恶性贫血常有伴发消化性溃疡无B型常见HP感染（60~70%）胃窦部多灶性病变阴性低无无中度降低或正常正常无高病理变化胃镜特点病变部位：胃窦部最常见胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰黄色萎缩的胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，与周围的正常胃粘膜界限明显萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见组织学改变炎症累及黏膜全层，不同程度的淋巴细胞和

4、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成胃黏膜固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张腺上皮化生（肠上皮化生及假幽门腺化生）活动期可见固有层水肿，黏膜糜烂，中性粒细胞浸润和腺体的增生肠上皮化生（intestinalmetaplasia）概念：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞。分型及意义柱状细胞分泌硫酸黏液杯状细胞分泌唾酸黏液完全型化生（Ⅰ型，小肠型）不完全型化生（Ⅱ型）肠上皮化生小肠型化生,Ⅱa型大肠型化生,Ⅱb型与胃癌关系密切柱状细胞分泌中性黏液杯状细胞分泌唾酸黏液杯状细胞分泌唾酸黏液组织学特点：分泌黏液的柱状细

5、胞消失，代之以含有杯状细胞和吸收细胞和潘氏细胞的上皮组织学特点：仅有杯状细胞，无吸收细胞和潘氏细胞组织化学检测方法：AB/PAS染色高铁双胺染色假幽门腺化生概念：是指胃体和胃底部腺体中的壁细胞和主细胞消失并被类似幽门腺的黏液分泌细胞所代替。CAG的分级分级依据：腺体萎缩的程度分级轻度：固有腺体萎缩1/3中度：固有腺体萎缩1/3~2/3重度：固有腺体萎缩2/3以上A型慢性萎缩性胃炎B型慢性萎缩性胃炎二、消化性溃疡概述名称发病情况病变胃溃疡：70%十二指肠溃疡：25%胃、十二指肠复合性溃疡：5%其它：Barrett食管和小肠的Meckel室临床表现胃溃疡病(g

6、astriculcer)肉眼改变部位:胃小弯近幽门部（为什么？）数目:一个，偶尔二个以上大小:直径<2.5cm形态:园形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，典型的胃溃疡切面呈斜漏斗状（贲门侧深，幽门侧浅）；溃疡周围粘膜皱壁常向溃疡处集中。病理变化胃溃疡（胃镜）组织学改变溃疡底部由内至外分四层渗出层：薄层炎性渗出物（纤维素+中性粒细胞）坏死层：坏死的组织碎片新鲜的肉芽组织层瘢痕层（陈旧的肉芽组织层）其中的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎→管壁增厚、管腔狭窄、常有血栓形成，此血管改变的后果如何？溃疡镜下：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部

7、见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血病理变化部位：多发生在十二指肠球部前壁或后壁形态：与胃溃疡相似大小：较小，直径<1cm，较深十二指肠溃疡病1.痊愈（healing）2.出血（hemorrhage）少量出血：毛细血管破裂，大便潜血+大出血：较大的血管破裂，呕出咖啡色内容物，柏油样大便，出血性休克3.穿孔（perforation）急性穿孔：弥漫性腹膜炎慢性穿孔：多见于十二指肠的后壁溃疡，局限性腹膜炎结局及并发症4.幽门梗阻（Pyloricstenosis）幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作→大量纤维增生（经过愈久、疤痕越多）→疤痕收缩→幽门狭窄；炎症刺激→

8、幽门部粘膜充血+括约肌痉挛→幽门梗阻。这种梗阻，经内科治疗（水肿消