依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用

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1、重庆医科大学硕士学位论文依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用姓名：赵凤琼申请学位级别：硕士专业：眼科学指导教师：李立201205重庆医科大学硕士研究生学位论文依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用摘要背景随着糖尿病患者的日益增加，糖尿病性角膜病变越来越受到人们的重视，导致糖尿病角膜病变发病的主要原因为糖尿病引起的角膜神经病变，因此探讨糖尿病角膜神经病变的具体发病机制具有重要意义。目的探讨新型自由基清除剂依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用，研究糖尿病角膜神经病变发病机制中氧化应激的作用。方法健康SD雄性大鼠70只，随机选

2、取20只不做任何处理，作为正常对照组；其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60mg／kg)诱导建立糖尿病大鼠模型，成模后选取血糖值>15mmol／L的40只大鼠应用随机数字表法随机分为依达拉奉治疗组(依达拉奉组)和生理盐水对照组(生理盐水组)，依达拉奉组每天给予自制的0．2g／L依达拉奉滴眼液点眼，生理盐水组每天给予生理盐水点眼，每次1滴，每日3次，预防性用药直至实验动物被处死，分别于造模成功后的第6、8、10、12周每组选取5只大鼠，检测角膜知觉后处死大鼠，观察角膜神经形态、角膜神经纤维数量、角膜组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SO

3、D)活性。重庆医科大学硕士研究生学位论文结果1．角膜知觉检测：生理盐水组大鼠自造模6周起出现角膜知觉的减退，第12周时角膜知觉减退明显；依达拉奉组第6周时角膜知觉未见明显减退，第8、10、12周角膜知觉较正常对照组减退，但较生理盐水组提高。2．角膜神经乙酰胆碱酯酶(AChE)染色及形态学观察：生理盐水组自造模后6周起，角膜基质神经干变细、分支减少，上皮下神经网丛密度稀疏、神经活性降低，且随病程延长上述变化日益明显；依达拉奉组较生理盐水组神经形态学明显改善，且神经活性提高。3．角膜神经纤维计数：生理盐水组大鼠自成模后第6周起，出现角膜神经纤维数量减少，且随病程延

4、长，角膜神经纤维数量减少加剧；依达拉奉组与生理盐水组相比，角膜神经纤维数量明显增多，差异有统计学意义(p<0．01)。4．角膜组织中MDA含量及SOD活性变化：生理盐水组大鼠角膜组织自造模6周起出现MDA含量升高，SOD活性降低，随病程延长变化日益明显；依达拉奉组与生理盐水组比较，角膜组织中MDA含量下降，SOD活性提高，差异有统计学意义(p<0．01)。结论1．依达拉奉可降低糖尿病角膜神经病变所致的角膜神经损伤，对神经形态学及功能学起保护作用；2．氧化应激在糖尿病角膜神经病变的发病机制占有重要地位。关键词依达拉奉；糖尿病角膜神经病变；角膜神经；氧化应激；发病

5、机制重庆医科大学硕士研究生学位论文PRoTECTIVEEFFECTOFEDARA、厂ONEoNCoRNEALNERVEOFRATSWITHEXPERlMEN‘11ALDIABETICCORNEALNEUROf’ALTHYABSTRACTBackgroundWiththenumberofdiabeticsincreasing，peoplepaymoreattentiontothediabetickeratopathy．Themajormechanismleadingtodiabetickeratopathyisdiabeticcornealneuropathy．

6、Soitissignificanttoobservepathologicmechanismofdiabeticcornealneuropathy．objectiveToinvestigatetheprotectiveeffectsofedaravonerafreeradicalscavenger)oncornealnerveofratswithexperimentaldiabeticcornealneuropathy,thenexplaintheeffectsofoxidativestressinthepathologicmechanismofdiabetic

7、cornealneuropathy．MethodsSeventySprague—Daxleymaleratsweretakenasexperimentalsubjectsand20ofthemwereusedasnormalgroup．Theremaining50wereinducedtobediabeticmellitusbyasingleintraperitonealinjectionofstreptozotocinanddividedinto2groupsrandomly：edaravonetreatedgroupandisotonicNachlorid

8、econtrolgroup．Inthe