《休克讲稿》word版

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3、、失液性休克和创伤性休克等。此类休克均由于血液或体液丢失导致有效循环血容量严重不足所致。2．感染性休克以往也有称败血症休克、脓毒性休克等，现趋向称作感染性休克。3．心源性休克见于各种心脏病变等导致的心泵功能衰竭和休克发生。4．过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。最典型的是青霉素过敏性休克。5．神经性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。其中以低血容量性休克和感染性休克在外科病人中最常见。（二）休克的分期及发病

4、机理1．休克Ⅰ期-休克早期-缺血性缺氧期-代偿期有效循环血量减少通过神经和体液途径触发强烈的交感-肾上腺反应，引起交感神经兴奋和大量儿茶酚胺分泌，使周围组织(皮肤、骨骼肌)和内脏器官(肝、脾、肠道)的小血管和微血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩。流经真毛细血管网的血流减少，动静脉短路和的直捷通道开放。同时，因毛细血管内血流减少，血管内静水压降低，组织间液回流进入血管内，使使回心血量得到部分补偿。但周围组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。2．休克Ⅱ期-休克期-淤血性缺氧期-失代偿期由于微

5、循环长时间血流灌注不足，组织中氧和营养物质的供给减少，细胞代谢发生紊乱和无氧代谢增加，生成大量乳酸、丙酮酸等酸性物质。又不能及时将这些有害物质清除，高浓度堆积的酸性物质，可直接损害前毛细血管括约肌的血流调节功能，括约肌可因此而舒张、松弛。但由于毛细血管后括约肌和小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态。血液淤积使血管内静水压力增高，加之因缺氧和酸中毒造成的毛细血管通透性增高，水分和小分子血浆蛋白渗出至血管外，循环血量进一步减少，并出现血液浓缩、粘稠度增加。此外，组织周围的肥大细胞受缺氧的刺激可分泌多量组织胺，后者也可促进处于

6、关闭状态的毛细血管网开放，造成组织内大量甚至是全部的毛细血管同时开放，毛细血管容积大大增加，大量血液停滞在毛细血管内，回心血量大大减少，使有效循环血量进一步减少、血压进一步下降。3．休克Ⅲ期-微循环衰竭期-DIC期-不可逆期滞留在微循环内的血液，由于粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板易在毛细血管内发生凝集，形成微细血栓，导致DIC的发生。DIC又可大量消耗各种凝血因子，并激活纤维蛋白溶解系统，结果导致严重的出血倾向。休克发展到DIC阶段，表示进入微循环衰竭期，病情危重。此阶段的微循环变化为休克的失代偿期。4.总结

7、(三)休克时的损害1．肺表现为通气和换气功能损害直至衰竭，出现呼吸急促、过度通气和肺内分流量增加，PaCO2＜35mmHg或＞45mmHg，PaO2＜60mmHg，肺血管阻力持续增加，可增高至500dyn·s·cm-5，需人工呼吸支持通气功能。2．肾休克所致肾损害与肾组织血流减少和微循环衰竭有关。休克时低血压和体内儿茶酚胺大量分泌，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾血流重新分布，肾髓质及近髓肾皮质循环的短路血管大量开放，使肾皮质外层血流大大减少，致肾小球滤过率降低，尿量减少。发生肾功能衰竭时，尿量＜20ml/h（成人），或

8、15ml/h（儿童），或<10ml/h（婴幼儿），尿钠＞60mmol/L，尿/血的尿素比≤10。3．心冠状动脉的血流灌注80%发生在舒张期。在休克早期（代偿期），虽然血浆儿茶酚胺大量增加，但由于冠状血管平滑肌以β-受体占优势，冠状动脉收缩不明显，故心脏的血液供应并无明显减少。