蛛网膜下腔出血后脑耗盐综合症和血浆心房钠尿肽临床探究

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1、蛛网膜下腔出血后脑耗盐综合症和血浆心房钠尿肽临床探究【摘要】目的探讨血浆心房钠尿肽（ANP）与蛛网膜下腔出血（SAH）后脑耗盐综合症（CSWS）的关系。方法选取在2009年1月一一2012年1月间共156例SAH患者，其中35例伴有低钠血症，占22.4%,低钠血症患者中21例为CSWS,14例为抗利尿激素分泌不当综合征（SLADH）。动态监测CSWS患者发病后第1-3天和第7天、第15天的血浆ANP、血钠水平，分析两者间的关系。结果SAH伴CSWS患者其血浆ANP水平高于健康对照组（P20mmol/L或80mmol/24h）,尿渗透压〉血浆渗透压；4尿量＞1

2、800ml/d；5低血容量；6全身脱水表现（皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等）。1.3方法1.3.1血清钠检测SAH患者分别于起病后1-3天、第7天、第15d采血。采空腹静脉血3ml,在本院检验科生化室测定血清钠值。1.3.2血浆ANP检测SAHCSWS患者21例、健康志愿者20例分别于起病后1-3天、第7天、第15天（同血清钠监测时间），采空腹静脉血2ml,置于含30ul的10%的EDTA和5ul抑肽酶的抗凝试管中，混和均匀，离心（4°C,3000r/min,15min）后，分离出血浆，在本院同位素室测定血浆ANP'值。3讨论3.1SAH并发低钠血症，导致肾

3、失盐的确切机制不明，正常情况下，中枢神经系统通过神经、体液机制影响肾脏对钠的重吸收，调节水盐代谢。SAH后下丘脑病变引起肾脏交感神经兴奋性减低，致肾血流增加，肾素减少，对钠重吸收减少，最终血容量下降，尿钠增多。体液调节方面，主要原因有2种：抗利尿激素分泌不当综合征(S1ADH)及CSWSoCSWS所占比例高，目前多认为其与ANP、BNP等利钠肽有关。任何原因导致的尿钠增多都会引起有效血容量下降，从而导致ANP的释放增加。ANP可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,从而增加尿钠排泄。CSWS患者多出现血ANP水平增高，所以CSWS又曾称为ANP分泌不当综合征。3

4、.2SAH并发CSWS的治疗SAH患者一旦发生低钠血症，病死率增加14.3%,严重低钠患者甚至可迅速出现癫痫发作、昏迷，若不及时监测、鉴别、处理，后果严重。所以CSWS与SIADH的鉴别非常重要，二者在治疗上完全相反。其鉴别关键在于血容量下降与否及钠代谢的正负平衡。SIADH患者,往往血容量增加，中心静脉压增高，无脱水，钠代谢基本处于平衡状态，治疗主要为严格限制入量，24小时入量控制在1000ml以内。CSWS患者，在排钠同时，也增加水分排出，所以表现中心静脉压下降，低血容量、脱水明显尿钠持续升高，其主要治疗原则为补钠、补液，纠正负钠平衡，补充血容量，同时予

5、保钠激素，改善脑灌注与脑供血供氧，CSWS-经确诊，需根据每日生化结果，低钠血症严重程度，补充口服钠盐、等渗或高渗盐水，维持水、电解质的平衡，注意补钾及纠正酸碱平衡。同时避免血钠提升太快，Soupart等认为CSWS患者的补钠速度应控制在8-10mmol/L(24h),若补钠过快，可引起脑桥中央髓鞘溶解症(CPM),表现为隐匿性四肢软瘫、假性球麻痹及意识改变。因此在治疗过程中应严密监测电解质及尿量。参考文献[1]潘建，陆远强，脑性盐耗综合征的研究进展[J].中华危重症医学杂志(电子版)，2012,05[02]：118-123.[2]曾火勇，程晓颖，梁大顺，谭

6、鑫，蛛网膜下腔出血后低钠血症与血浆心房钠尿肽的临床研究[J].中外医学研究，2012,10[03]：128-129.[3]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996,29(6)：379.