肌上皮细胞在涎腺疾病和肿瘤中探究现状

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1、肌上皮细胞在涎腺疾病和肿瘤中探究现状摘要：肌上皮细胞(Myoepithelialcell,MEC)位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间。现有研究证实肌上皮细胞在抑制此类涎腺病变过程中发挥重要作用，其不但参与了众多涎腺疾病的发生发展过程，而且也参与了腮腺的萎缩过程。本文就肌上皮细胞自身生物学特点及在涎腺疾病、肿瘤中发挥的作用综述如下。关键词：肌上皮细胞涎腺疾病肿瘤【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)04-0037-02肌上皮细胞(Myoepithelialcell,MEC)作为涎腺的一种重要组织成分，1897年由Renault首先命名

2、［1］,它具备上皮细胞和间叶细胞双重形态，具有收缩特性，可以协助导管排出分泌物。目前已经证实MEC可以表达和蓄积大量的肿瘤抑制因子、分泌生长因子和细胞因子［2］。随着研究的发展，因其可能具备抵抗腺体萎缩和抑制肿瘤［3］等特性，近年来受到医疗科研人员的广泛关注。1肌上皮细胞的结构和功能MEC广泛分布于人的涎腺、乳腺、前列腺等多种正常组织，它位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间，形态扁平状,发出数个分支突起，该突起呈放射状包绕在腺泡表面，形似篮子，故又名篮细胞(basketcell)o腺泡及闰管的外表面公认有MEC的存在，但纹管外周是否有MEC分布存在争议。Chaudhry[4

3、]等认为人类腮腺的肌上皮细胞不像其他物种仅局限于腺泡闰管系统，而是扩展到了小叶内外的纹状管。纹管内的肌上皮细胞小而少，并且形状各异，但是对于腺泡闰管系统而言它们之间的关系和超微形态结构均是相似的。Garrett[5]等学者采用结构和功能研究的证据表明MEC通常受交感神经和副交感神经的双重支配作用，这两种神经发出的冲动都可以引起MEC收缩。他们使用“唾液流动"和“腔内压力变化”的功能性评估来确定肌上皮细胞收缩的作用，并证实涎腺MEC具有以下功能：①加快唾液的流出；②减少管腔体积；③有助于施加分泌压力；④克服外周阻力促进唾液流动；⑤支持表面软组织；⑥某些情况下帮助排出实质细胞

4、内容物等。Elewa⑹采用透射电镜在超微结构下观察到MEC凸出在基底层或贴近于实质细胞的表面，并且能分泌一种浆液性颗粒，而MEC的细胞结构特征与这种颗粒及其采用顶浆分泌的方式有关系。成熟的MEC则不会出现在局部分泌的实质细胞表面，而是凸出于基底层，通过顶浆分泌来发挥自己的功能。但是否有其他因素，导致不同外分泌腺的MEC之间存在形态学差异还有待进一步的研究。2肌上皮细胞的生物学研究早在1965年，巴尔卡就已经证明了涎腺中腺泡和导管细胞的增殖能力。许多后来的研究证实了这一发现[7-9],而作为涎腺的一种重要细胞组成成分MEC最初被理解为不能增殖分裂的终末分化细胞状态。Smit

5、hElO]等通过超微结构和细胞动力学研究表明肌上皮可能来自于基底透明细胞，认为其本身是最终分化的细胞。Joshi[ll]确认上皮增生区域内的细胞具有同时分化为上皮和肌上皮的可能性。涎腺肿瘤方面有猜测认为涎腺肿瘤包括肌上皮瘤(myoepithelioma)、多形性腺瘤(pleomorphicadenoma)腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma)的组织学差异与肌上皮细胞参与有关，而MEC自身是否通过增殖继而引发涎腺肿瘤存在争议。Batsakis[12]推测MEC具有极低的增殖速率，甚至考虑它可能不存在有丝分裂。Johns[13]曾试图从克隆化的多形性腺瘤细

6、胞中寻找成熟的MEC,结果是失败的。Burgess[14]等将大鼠腮腺导管结扎后诱导腺体发生渐进性萎缩，为了更好的对增殖的肌上皮细胞进行计数，他釆用了免疫组织化学双重染色技术，利用增殖细胞核抗原(PCNA)抗体和特异性肌动蛋白(HHF-35)观察导管结扎后腮腺中肌上皮细胞的变化规律。发现在正常大鼠腮腺MEC增殖速率较低，约为1.6%±0.73%,但导管阻塞后发生快速增殖，在腮腺导管阻塞后第5天达到峰值，达到23%,之后增殖速率逐渐下降，第10天以后增殖率均已低于5%。他认为，在正常情况下腺体中的肌上皮细胞低增殖率，腺体受到损伤时其增值速率加快。由此得出结论：在正常涎腺中M

7、EC可以通过有丝分裂增殖，而不是原来那样被认为是无丝分裂。它通过缓慢的增殖来进行细胞更替，从而维持正常腺体的稳定状态。MEC可以被认为是一种潜能的快速变化的祖细胞。Takahashi［15］等在2005年同样采用肌动蛋白和PCNA（增殖细胞核抗原）做免疫组化双染标记，并采用TEM（透射电镜）对大鼠萎缩舌下腺中的MEC进行了生物学行为的观察，他使用特制的金属导管夹将舌下腺导管阻塞，诱导腺体萎缩，一周后去除金属夹促使腺体再生。免疫组化和TEM结果表明，肌上皮细胞发生了显著增殖，并且在第7天达到增殖高峰，形态表现为不规则的褶皱和外形