实验4--急性右心衰竭

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1、实验4急性右心衰竭实验时间：6月13H【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml>50ml注射器各一支，听诊器一付，Medlab生物信号釆集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械,20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38°C液体石蜡。【方法和步骤】1>家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5

2、ml/kg,仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为lml/kgo调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5-6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸

3、而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。换能器与Medlab相连。结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝一CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。5、实验过程：

4、用JLml注射器抽取已预温至38°C液体石蜡lml,以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降［约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）］或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~lml）,同时测记其余指标。6、5分钟后，转动三通开关，仅使输液器与静脉插管相通，并快速输液（5ml/kg/min）,输液量按每增加25ml/kg,测记上述各项指标一次，直至动

5、物死亡。7、动物死亡后，剖开胸腹腔，观察测量有无胸腹水、肺、心外观及肺脏切面观。8、整理、分析实验结果。注意事项栓塞剂注入量过少，常需加大输入液体量，但若栓塞剂注入过快或过量又易致动物迅即死亡。因此常握这一技术是本实验之关键。当输液量超过200ml/kg而各项指标仍无明显变化，可适当补注栓塞剂。【实验结果】BP(mmHg)CVP(cmH20)心率（次/min）呼吸（次/min）肝・CVP回流征正常正常正常16850(-)注射石腊油（1）先下降再恢复上升156156(-)注射石蜡油（2）下降上升156156(

6、+)输液(50ml)////(++)输液(100ml)////(+++)【讨论】1、本实验心力衰竭模型的复制机制：在各种致病因素的作用卜，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征即为心力衰竭。木实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低，右心收缩和舒张功能降低，最终引起右心衰竭的发生。2、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循坏压力升高、周围循

7、环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。3、第一次注射栓塞剂后，家兔动脉血压下降，中心静脉压上升机制：兔耳缘静脉注射液体石蜡导致肺动脉栓塞，肺循

8、环受阻而右心后负荷增加，造成急性心力衰竭，心排出量锐减,左心房冋心血量降低，因此体循坏血量减少，平均动脉压下降。右心衰竭导致导致右心残余血量增加，右心压力增加，导致体循坏回流受阻，体循环淤血，中心静脉压上升。4、停止注射后，家兔发生代偿，动脉血压回升，中心静脉压下降：动脉压代偿机制：肺动脉高压引起冋心血量的减少，使左心室心输出量减少，有效循环血量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚