病理学笔记整理

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1、修复&损伤病理学：是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。适应：细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。萎缩→减小体积肥大→增加体积增生→增加数量化生细胞类型萎缩(atrophy)1、概念：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。2、分类：生理性萎缩：胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩病理性萎缩a、全身性萎缩（营养不良性萎缩）脂肪→肌肉→脾、肝、肾→心肌脑b、局部性萎缩压迫性萎，废用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩病理变化及结局肉眼变化：体积缩

2、小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下：实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大称肥大。主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大、病理性肥大三、增生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。增生的类型:1生理性增生(激素性；代偿性)2病理性增生(激素性；过度增生)四、化生：由于环境改变或理化因子的刺激，一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织

3、类型的改变第二节细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因1、缺氧缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→ATP↓或停止→能量代谢障碍全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循环障碍2、物理因素机械性：切割等使组织细胞破裂高温：使细胞内蛋白质变性低温：冻伤，血管收缩，组织缺血电流：通过组织引起高温电离辐射：直接造成生物大分子损伤3、化学因子抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构4、免疫反应，变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。5、生物因子细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等通过破坏细胞膜，干扰正常细胞代谢6、社会、心理、精神因素高血压、溃疡、

4、冠心病二、变性(degeneration)(亚致死性细胞损伤)概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。可逆的形态学变化（一）细胞水肿(cellularswelling)或水变性1、病因发病缺O2、缺血、冷热、辐射、微生物毒素发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍→膜上Na泵受损→膜对电解质的主动运转障碍→C内高渗→C肿胀b、致病因子直接损伤C膜→C膜通透性↑→水份增加2、病理变化肉眼：心、肝、肾肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性晚期，气球样变3、结局：溶解性坏死（二）脂肪变性（fattychange/degeneration)1

5、、定义：细胞浆内甘油三酯的蓄积。2、病因及发病感染、中毒、缺O2、营养障碍a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出b、脂肪合成过多细胞内堆积。C、脂肪酸氧化障碍3、病理变化肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感。镜下：C肿大，C内出现脂滴，核被挤压到一侧4、举例：a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐b、心肌脂肪变性——虎斑心（三）玻璃样变性(hyalinechange)又称透明变性概述：组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1、结缔组织玻璃样变瘢痕组织中，胶原纤维增粗，融合肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，

6、片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物、细胞内玻璃样变、细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红染小体2、细胞内玻璃样病变3、血管壁玻璃样变（细颈动脉玻璃样变）又称细动脉硬化高血压细小动脉的持续性痉挛通透性↑血浆蛋白渗入到内膜下病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局：小血管硬化弹性降低管腔狭窄局部组织供血不足（四）病理性钙化(pathologiccalcification)1、概念：除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主

7、要是CaPO4，其次是CaCO32、类型二型1)营养不良性钙化：变性坏死组织或异物内的钙盐沉积特点：无全身性钙、磷代谢障碍。2）转移性钙化：由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损的组织上沉积。甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒3、病理变化肉眼：白色石灰样质块镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒状，聚集成大片状。4、结局不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆，容易破裂出血。有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核菌活力。细胞死亡（ce