inos在原发性下肢静脉曲张发病中的作用

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1、英文缩写张AAAPDⅥNOVECsMMPTIMPsVSMCECMNOSiNOS中英文对照表英文全名中文primarylowerextremity原发性下肢静脉曲varicoseveinsabdominalaorticaneurysm腹主动脉瘤primarylowerextremitydeep原发性下肢深静脉veinvalveinsufficiency瓣膜关闭不全Apoptosisnitricoxide凋亡一氧化氮vascularendothelialcells血管内皮细胞vascularremodeling血管重塑metalloproteinases金属蛋

2、白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂vascularsmoothmusclecell血管平滑肌细胞extracellularmatrixNonenzymstigeneseEnzymstigeneseNOsythaseinduciblenitricoxide48细胞外基质非酶生酶生一氧化氮合酶诱导性一氧化氮合酶lL．1LAFPCCⅥinterleukininterleukin．1白细胞介素白细胞介素．1lymphocyte-activating淋巴细胞激活因子Factorendogenouspyrogenosteoclastactivatingfactor内源性热原

3、质破骨细胞激活因子melanomagrowthinhibitory黑素瘤细胞生长抑制factor因子peritonealcell腹腔粘连细胞chronicvenousinsufficiency慢性静脉功能不全泸州医学院硕士研究生学位论文独创·性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在学位论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名：沁莺日：)签字日期：2007年4月28目泸州医学院

4、学位论文版权使用授权书本人完全了解泸州医学院有关保留、使用学位论文的规定，即：泸州医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权泸州医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存学位论文，即：泸州医学院具有学位论文的数字化制品复制权，信息网络传播权和汇编权。保密的学位论文在解密后适用本授权书。学位论文作者签名：又驾·q．、签字日期：2007年4月28日一N刀签．-：g-2007锯4‰28签。H刀．年月日iNOS在原发性下肢静脉曲张

5、发病中的作用摘要目的：原发性下肢静脉曲张(primarylowerextremityVaricoseveins)是最常见的周围血管疾病之一，主要表现为进行性加重的下肢浅静脉扩张、隆起和迂曲。发病早期多有下肢酸胀不适，同时伴肢体沉重乏力，轻度水肿；病程长者在小腿尤其踝部可出现皮肤营养性改变，包括皮肤萎缩、脱屑、色素沉着、皮肤和皮下硬结、湿疹和难治性溃疡，有时可并发血栓性静脉炎和急性淋巴管炎。对原发性下肢静脉曲张病因及发病机制的研究，早期认为先天性浅静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是发病的主要原因。目前，在人体及多种动物试验模型中发现原发性下肢静脉曲张与炎症反应、

6、细胞凋亡和血管重塑有关。iNOS以存在于自细胞等炎症细胞的细胞质中为代表，在许多致炎因子的作用下可诱导表达，与炎症、肿瘤、退行性变等许多疾病有关。国内外大量文献表明iNOS及No与腹主动脉瘤(abdominalaorticaneurysm，AAA)的发生有关。其机制可能与高浓度NO可诱导血管壁中层平滑肌细胞凋亡；直接或间接激活其它细胞因子使蹦P／TIMP系统失衡导致血管重塑；NO代谢产物可直接导致细胞外基质的降解，触发腹主动脉壁炎症。因而，试图设想iNOS诱导血管壁中层平滑肌细胞凋亡、影响删P／TIMP系统失衡导致血管重塑可能与原发性下肢静脉曲张的发生有关

7、。近年来国内文献报道细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全(PDVI)中有重要作用。然而，诱导性一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase，iNOS)诱导平滑肌细胞凋亡以及影响MMP／TIMP系统失衡致血管重塑与原发性下肢静脉曲张的发生尚未见报道。本试验通过组织学和细胞学两个方面揭示iNOS可诱导静脉平滑肌细胞凋亡和影响MMP／TIMP系统失衡，试图探讨iNOS在原发性下肢静脉曲张发病中有重要作用。从而为此类疾病的预防和治疗提供理论依据。方法：试验分两部分：第一部分：对照组，取正常小腿静脉20例，病例来至小腿外伤，无肢体缺血疾病，无

8、糖尿病，无心脑血管疾病；实验组，根据1994年美国静脉学会提出的C