高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性-(8406)

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1、重庆医科大学硕士研究生学位论文malonyldialdehyde，baPWVweresignificantlyhigherandSOD，NOwaslower妒<0．05)inthehypertensioncomplicatedwithtype2diabetesmellitusgroup．CorrelationanalysisshowsthatbaPWVwaspositivelycorrelatedwithages，systolicbloodpressure，dilatedbloodpressur

2、e，cholesterol，fastingbloodglucose(FBG)，high—sensitivityC-reactiveprotein(hs—CRP)，serummalonyldialdehyde(，．20．418，0．672，0．469，O．179，0．392，0．277，0．571，allP<0．05)，andwasnegativelycorrelatedwithserumSODandNO(，．=一0．438，-0．571，allP

3、plestepwiseregressionshowsthatbaPWVwaspositivelycorrelatedwithsystolicbloodpressure，malonyldialdehyde，FBGandages．Conclusion：Arterialelasticitysignificantlydecreasedandwascorrelatedwithincreaseofoxidativestressandreductionofvascularendothelialfunction

4、inpatientswithhypertensioncomplicatedwithtype2diabetesmellitus，suggestingthatoxidativestressandendothelialfuncuonplaysanimportantroleinthedevelopmentofarteriosclerosis．Keywords：Brachial-anklePulseWaveVelocity,OxidativeStress，Endothelialfunction，Hyper

5、tension，Type2DiabetesMellitus5o-_----IrI-!L-r’oL__-f}}}}。o■r‘■r：重庆医科大学硕士研究生学位论文高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性前言动脉硬化是引起临床严重心脑血管事件的主要危险因素之一，在心脑血管事件的发生发展中起着重要作用。动脉硬化泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和动脉中层钙化，其中动脉粥样硬化是动脉硬化性血管病中最常见、最重要的一种[1l。国内外研究表明高血压、糖尿病

6、是动脉粥样硬化发生、发展的公认的危险因素，但对于这些危险因素致病机制尚未明了，近年来越来越多的基础和临床研究表明，氧化应激信号选择性诱导炎性基因表达是高血压、糖尿病诱发动脉粥样硬化的共同机制【2-41，高血压、糖尿病可以通过介导氧自由基参与血管内皮功能失调、平滑肌细胞增殖及迁移、基质增生及外膜纤维化和炎症反应，进而引起血管重构导致动脉硬度增加，因而氧化应激对于高血压、糖尿病时的动脉硬化发生、发展非常重要。2004年美国糖尿病学会(ADA)年会上，Banting奖得3]EBrownlee教授【5】

7、提出“糖尿病并发症的共同机制"学说，认为高血糖引发的过氧化产物对血管内皮细胞的损伤是糖尿病并发症机制中关键性的第一步，即无论大血管还是微血管并发症都是同一发病机制，即高血糖损伤的共同基础一氧化应激。同年，美国Ceriello教授【6】在欧洲糖尿病研究学会(EASD)年会上进一步提出“共同土壤学说”，认为氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同基础。氧化应激在糖尿病、高血压中的作用逐渐受到重视，研究的越来越深入。氧化应激是指机体组织或细胞内氧自由基生成增加和(或)清除能力降低，导致活性氧簇(

8、ROS)在体内或细胞内堆积而引起的氧化损伤过程【刀。过多的ROS可以攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化作用，形成脂质过氧化物，脂质过氧化物通过链式反应放大ROS的作用，MDA是脂质过氧化物的最终产物，毒性最大和含量最稳定，因而MDA作为脂质过氧化物的最终产物，可反映机体的脂6重庆医科大学硕士研究生学位论文质过氧强度，是评价人体氧化应激程度常用的指标。SOD是最重要的抗氧化酶之一，它能清除氧自由基保护细胞免受损伤，常作为抗氧化指标，反应机体抗氧化能力。在生理情况下，氧化水平和抗氧化水平处