健21痛风录文.doc.doc

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1、痛风录文痛风1.1概述：痛风（英语：gout，学名：metabolicarthritis）又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤（一译“普林”）代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。痛风女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年

2、期后会增加发作比率。如不及时治疗可导致关节肿大、畸形、僵硬、关节周围淤斑、结节、并发痛风性肾结石、痛风性肾功能衰竭、痛风性冠心病、高血脂、高血压、泌尿系统结石等脏器病症危害患者的机体，严重威胁着患者的生命。摘网易20100816、益1559-2　　1.2类型：痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤

3、碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。　　尿酸排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：1.2.124小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤

4、饮食)属生成过多型。　　1.2.2尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6ml／分。Cua>12.6ml／分属生成过多型，<6.6ml／分可判断为排泄减少型。48痛风录文1.2.3Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua／Ccr×100％，若>10％属生成过多型，<5％属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua／Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。1.2.4随意尿中尿酸／肌酐

5、比值测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。摘网易201008162.0病因2.1痛风原因痛风发病机理血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：　　2.1.1人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。　　2.1.2食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶

6、，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。　　本病为外周关节的

7、复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。网易201008162.2.1痛风与哪些因素有关2.2.1.1与肥胖的关：饮食条件优越者易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标48痛风录文准体重17.8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。2.2.1.2与高脂血症有关：大约

8、75%～84%的痛风患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。2.2.1.3与糖尿病有关：糖尿病患者中有0.1%～0.9%伴有痛风，伴高尿酸血症者却占2%～50%，有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会三大“杀手”。2.2.1.4与高血压有关：痛风在高血压患者中发病率为12%～20%，大约25%～50%的痛风患者伴有高血压。2.2.1.5与饮酒有关：长期大量饮