严重感染患者的麻醉处理

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1、麻醉二部严重感染患者的麻醉处理麻醉二部前言严重感染以及相关脓毒症和多器官功能障碍等发病率逐年增加，这些患者需要手术治疗时，麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因，病生，血流动力学的认识，以及麻醉期间对休克的正确处理。麻醉二部一.病因和病理生理学机制脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎，腹膜炎，泌尿系感染等，尤其是院内感染。原有糖尿病，肝硬化，烧伤，或长期留置导管等患者易继发脓毒性休克。革兰氏阴性、阳性菌，真菌是最常见的致病病原体。革兰氏阴性菌更容易导致脓毒症的发生。麻醉二部一.病因和病理生理学机制主要毒素:内毒素是

2、一种脂多糖代表菌:大肠埃系菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性杆菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制主要毒素:外毒素是一种可溶性蛋白质代表菌:金球菌，链球菌菌，梭状芽孢杆菌菌等革兰氏阳性杆菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制条件致病菌多见于持续应用广谱抗生素代表菌:白念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等真菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制危重患者在病程早期常表现为促炎症反应(SIRS)，多数患者会通过SIRS阶段，促炎症反应会逐渐缓解。随后患者会进入持续时间较长等免疫抑制状态(CARS)。SIRS和CARS可在病程中交替出现，又称为混合性抗炎反应综合症(MARS)。

3、近期研究发现，内毒素和肿瘤坏死因子对脓毒症的患者并不总是有害的，完全的拮抗或者阻断它们的作用反而会对患者产生不利的影响。麻醉二部二.临床表现与诊断（一）SIRS定义:集体对各种严重损伤，包括烧伤，感染，创伤，缺氧等引起的全身反应。临床表现:全身炎症反应失控，高动力循环状态和持续的高代谢状态。可表现为在原发疾病基础上，出现两个加快，两个异常，与两高一低一度过。麻醉二部二.临床表现与诊断（一）SIRS两个加快:呼吸频率和心率两个异常:体温与外周白细胞总数两高一低:高代谢状态(高耗氧量，通气量增加，高血糖等等)高动力循环状态(高心排量和低外周阻力)脏器低灌注(低

4、氧血症，记性意识改变如兴奋、燥动或嗜睡，少尿等)一过度：过度炎症反应，内源性一氧化氮与c反应蛋白的测定数值明显高于正常。麻醉二部二.临床表现与诊断（二）脓毒症定义:当患者同时存在感染和SIRS时即可做出此诊断。临床表现:1.原发感染灶的症状和体征。2.SIRS的表现。3.脓毒症进展后出现的休克以及进行性多器官功能不全表现。麻醉二部二.临床表现与诊断（三）重症脓毒症定义:脓毒症合并多器官功能障碍。临床表现:1.在直接损伤器官发生后，经过一段时间间隔，远隔器官发生功能障碍。2.循环系统处于高排低阻的高动力状态。3.持续性高代谢以及能源利用障碍。4.氧利用障碍，

5、内脏器官缺血缺氧，氧供失衡。5.病程2-3周，经历休克、复苏、高分解代谢、器官功能衰竭四个阶段。麻醉二部二.临床表现与诊断（四）脓毒性休克定义:脓毒症合并不能用其他原因解释的持续性低血压。临床表现:1.经过充分容量复苏，收缩压仍低于90mmHg，平均动脉压低于60mmHg或者收缩压较基础值降低超过40mmHg。2.原发感染性疾病的临床表现+休克的临床表现。麻醉二部三.血流动力学特点（一）低血容量相对容量不足:小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留。绝对容量不足:体液的丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移。麻醉二部三.血流动力学特点（二）高动力型血流动

6、力状态早期:高动力型休克，微动脉扩张，动静脉吻合支开放，外周阻力下降，心排量增加。出现皮肤温暖，红润，少尿，乳酸酸中毒。中晚期:左右心功能受到明显抑制，可能与NO的心肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张，射血分数降低，心肌顺应性下降，呈低动力型血流动力学状态。麻醉二部三.血流动力学特点（三）组织摄氧障碍1.不同部位血管发生不协调舒缩，致血流分布异常，使氧需增加部位的血管收缩，引起低灌注状态。2.粒细胞，血小板，纤维蛋白在血管聚积，加重血流分布异常。3.感染时需氧量增加，氧供不足，无氧代谢增加导致血乳酸增加。4.组织灌注不足，导致细胞缺氧坏死，最终导致MODS

7、和死亡。麻醉二部四.监测指标以及实验室检查1，精神状态，皮温，肤色传统监测指标。2，血压和脉搏MAP可以更好的反应组织灌注，需维持在65mmHg以上。3，尿量达到0.5ml／kg/h以上是治疗是否有效的目标之一。4，中心静脉压CVP在8-12mmHg是脓毒性休克的治疗目标之一。5，肺动脉楔压有助于与其它原因引起的休克相鉴别。麻醉二部四.监测指标以及实验室检查6，血气分析了解代酸中毒和电解质紊乱的情况。7，血乳酸评估患病程度和预后的指标之一。8，各器官功能评估需要进行影像学，血液系统的检查。9，病原学检查多次血液培养，根据结果使用敏感的抗生素治疗。10，混合

8、、中心静脉血氧饱和度反应组织灌注状态。麻醉二部五.治疗指南和最新进