危险化学品中毒的应急常识

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1、可编辑版危险化学品中毒的应急常识发布日期:2018-01-03来源:应急办急性一氧化碳中毒  一氧化碳俗称煤气,是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中,如生煤炉、烟筒堵塞漏气等,家用管道煤气安装、使用不当等,也可以产生大量的一氧化碳。一.发病机理一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍,而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳

2、一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在一氧化碳中毒时也表现得最严重。二.临床表现Word完美格式可编辑版1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。2.轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍,但无昏迷

3、者。3.中度中毒 除有上述症状外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。4.重度中毒 除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度,也决定预后及后遗症的严重程度。三.辅助检查(1)碳氧血红蛋白定量检测。(2)血气分析。

4、(3)脑电图主要表现为低波幅慢波,以额部为著,可有广泛性异常表现,四.诊断(1)询问一氧化碳中毒病史。(2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。Word完美格式可编辑版(3)碳氧血红蛋白定量测定,碳氧血红蛋白浓度>10%。附:急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断:(1)有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有2~60天的“假愈期”。(3)有临床表现中任何一条表现。五.急救措施1.因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注

5、意保暖,密切观察意识状态,对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧,必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少,为首选急救手段。3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。   Word完美格式可编辑版急性硫化氢中毒  硫化氢有臭鸡蛋味,为

6、无色、有毒、窒息性和刺激性气体,广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中,均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。吸入浓度大于300mg/m3,就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。硫化氢是一种神经毒剂,其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统,亦可伴有心脏等多器官损害,对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑制。二.临床表现1.刺激反应 接触硫化氢后出现流泪、畏

7、光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。2.轻度中毒 主要是刺激症状。表现为怕光流泪,眼灼热和刺痛,咽喉灼热感,伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。3.中度中毒 有明显的头痛、头晕等症状,轻度意识障碍;有明显的粘膜刺激症状,出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。可闻及双肺干性或湿性罗音,X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。Word完美格式可编辑版4.重度中毒 具有下列临床表现之一者:昏迷,肺水肿,呼吸循环衰竭。可发生闪电式死亡:即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数

8、分钟后可发生心搏停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸骤停而死亡。三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处,有条件时立即给予吸氧,保持呼吸道通畅。现场抢救人员应有自救互救知识,防止抢救者自身中毒,并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢,以免发生二次中毒。2.及时转送医院以对症及支持疗法为主,积极防治脑水肿、肺水肿,早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对呼吸心搏骤停者,立即进行心肺复苏,待呼吸心搏恢复后,尽快高压氧治疗,并积极对症与支持治疗。3.眼部损害采取对

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