【病理生理学】病生精华卢广著

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1、病理生理学大题大纲编者：LG2009.11.22水肿的发病机制P261、血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻；2、体内外液体交换平衡失调-钠水潴留：肾小球滤过率下降；近端小管吸收钠水增多；远端小管和集合管吸收钠水增加-远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节（醛固酮、ADH）；细胞凋亡与坏死的区别P1171、性质凋亡是生理性或病理性，特异性；坏死是病理性，非特异性；2、诱导因素凋亡是轻弱刺激，非随机性；坏死是强烈刺激，随机刺激；3、生化特点凋亡是主动过程，有新蛋白质合成，耗能；坏死是被动过程，无新蛋白

2、合成，不耗能；4、形态变化凋亡胞膜和细胞器相支完整，细胞皱缩，核固缩；坏死细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀；5、炎症反应凋亡溶酶体相对完整，局部无炎症反应；坏死溶酶体破裂，局部有炎症反应；6、DNA电泳凋亡DNA片段化，电泳呈梯状条带；坏死弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段，无明显条带；7、凋亡小体凋亡有，坏死无；8、基因调控凋亡有，坏死无；应激性溃疡的发生机制P1381、黏膜缺血：碳酸氢盐和粘液产生减少；黏膜屏障收到破坏；氢离子顺浓度剃度弥散进入黏膜组织中；2、糖皮质激素的作用：抑制胃粘液合成和分泌；使蛋白质合成减少，分解增加，黏膜细胞更新减慢，再生能力降低从

3、而削弱黏膜的屏障功能；3、其他因素：酸中毒使黏膜细胞的碳酸氢根离子减少，从而减低对氢离子的缓冲能力。缺血-再灌注时氧自由基增多的机制P1431、黄嘌呤氧化酶形成增多；2、中性粒细胞聚集及激活；3、线粒体功能受损；4、儿茶酚胺增多和氧化；自由基引起缺血-再灌注损伤的机制P1441、膜脂质过氧化；2、蛋白质功能障碍；3、核酸及染色体破坏；缺血再灌注时钙超载的发生机制P1451、钠钙交换异常；2、生物膜损伤；钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制P1471、促进氧自由基生成；2、加重酸中毒；3、破坏细胞（器）膜；4、线粒体功能障碍；5、激活其他酶的活性；6、肌原纤维过度收缩

4、；7、心率失常；缺血-再灌注白细胞增多的机制P1471、粘附分子生成增多；2、趋化因子生成增多；病理生理学大题大纲编者：LG2009.11.22白细胞借到缺血-再灌注损伤机制P1481、微血管血液流变学改变；2、微血管口径的改变；3、微血管通透性增高；4、细胞损伤；休克代偿期P1591、血液重新分布；2、自身输血；3、自身输液；休克进展期P1601、酸中毒；2、局部舒血管代谢产物增多；3、血液流变学改变；4、内毒素等的作用；休克的组织细胞机制P1681、细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的改变；溶酶体的改变；2、细胞代谢障碍：物质代谢的变化；能量不足、钠泵失灵；局部

5、酸中毒；多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制P1731、全身炎症反应失控(SIRS)；2、促炎-抗炎介质失调(CARS)；3、其它机制：器官微循环灌注障碍；高代谢状态；缺血-再灌注损伤；肠道细菌的移位；DIC的发生机制P1911、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；3、血细胞大量破坏，血小板被激活；4、促凝物质入血液；影响DIC发生发展的因素P1931、单核吞噬细胞系统功能障碍；2、肝功能严重障碍；3、血液高凝状态；4、微循环障碍；DIC的功能代谢变化P1951、出血：凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活

6、；FDP的形成；2、器官功能障碍（缺血性器官功能障碍）3、休克：微循环障碍；出血；心肌损伤；舒血管物质产生；FDP增强舒血管物质的作用；4、贫血：微血管性溶血性贫血；心功能不全时机体的代偿P2021、神经体液调节机制激活：交感神经系统激活；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；2、心脏本身的代偿反应：心率加快；心脏紧张原性扩张；心肌收缩性增强；心室重塑；3、心脏以外的代偿：增加血容量；血流重新分布；红细胞增多；组织利用氧能力增强；心力衰竭的发生机制P2081、心机收缩功能降低：心肌收缩蛋白改变；心肌能力代谢改变；心肌兴奋偶联障碍；心肌肥大的不平衡生长；2、病理生理学

7、大题大纲编者：LG2009.11.22心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓；肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低；1、心脏各部分舒缩功能活动不协调；肺功能不全的发病机制P2191、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；肺通气不足的血气变化；2、肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制P2261、肺水肿：弥散障碍；2、肺水肿、肺不张、支气管痉挛：肺内分流；3、肺血管收缩、微血栓：死腔样通气；4、上述三者均可导致低氧血症，导致一型呼吸衰竭，极端严重者由于肺部病变广泛，肺通

8、气量减少，可发生二型呼吸