心力衰竭病人的护理教案 吕娜娜

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1、.陇东学院课程教案课题及课时：第二节心力衰竭病人的护理课时：2授课类型　 理论讲授授课时间第周第节教学目标：1.熟悉定义、基本病因、诱因2.掌握急性肺水肿的抢救配合要点3.掌握常用护理诊断及措施4.对模拟病人能进行保健指导5．对模拟病人能按护理程序进行整体护理教学要点：心力衰竭的临床表现，治疗和护理教学重点和难点：重点：心力衰竭的临床主要表现、诊治要点难点：洋地黄的作用，副作用，适应症，禁忌症教学手段与方法：讲授法、案例教学法、多媒体教学法教学过程：心功能不全（cardiacdysfunction）又称心力衰竭（heartfailur

2、e）——是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害（绝大多数为心肌收缩力减弱，心室舒张受损或排血受阻），导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上主要特征为器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，故又称充血性心衰（congestiveheartfailure），常是各种原因所致心脏疾病的终末阶段。注：心功能不全——经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。心力衰竭——指伴有临床症状的心功能不全类型：按发展速度：急性心力衰竭，慢性心力衰竭（多数）按发生部

3、位：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭一、慢性心力衰竭病人的护理慢性心力衰竭又称慢性心功能不全，是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足，而发生一系列症状和体征的临床—病理生理综合征。本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。...[病因与发病机理]（一）基本病因：1．原发性心肌损害：①缺血性心肌损害：冠心缺血或心梗为最常见原因之一②心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎

4、，扩张型心肌病最常见③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见，其他如B1缺乏及心肌淀粉样变性等均罕见2.心室负荷过重：前负荷后负荷舒张期负荷→　　　　心　脏　　　　　→收缩期负荷容量负荷　　　　　　　　　　　　　　　　压力负荷前负荷加重后负荷加重左室左房右室右房主A瓣或二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全先心（左向右分流）房室缺，过量输液三尖瓣关闭不全高血压、主狭、主A缩窄二狭肺狭，肺A高压肺气肿，肺栓塞三狭全身性血容量增多如甲亢，慢性盆血，脚气病等，也增加心脏前负荷，以上二方面病因可单独存在，亦可先后出现或同时存在。3．心脏充盈受限（补充

5、，即心室舒张期顺应性减低）常见于心包积液，缩窄性心包炎等引起右室充盈不足；限制性心肌病使左心室充盈不足（二）诱因：1．感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次心内膜、全身感染等2.心律失常：特别是房颤及其他快速型心律失常，可通过心率加快耗O2量增加，心输出量减少，冠脉血供减少3.过度体力劳累或情激4.心脏负荷加重如妊娠和分娩5．血容量增加：如钠过多，补液或输血过多、过快6．其他：治疗不当（不恰当停洋地黄或降压药等），合并甲亢，贫血，肺栓塞等（三）发病机制：1．心肌损害与心室重构：（心肌肥厚）2.神经内分泌的激活（神经体液代偿机制）

6、①交感神经系统（SNS）兴奋性增强：去甲→ß1兴奋→{→外周血管收缩→后负荷↑→心率↑→耗O2量↑　{心肌收缩力↑心输出量↑②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：心肌收缩力↑，血管收缩血再分配，重要器官血供↑，　醛固酮↑→水钠潴留→前负荷↑...3．血流动力学异常（即frank-starling机制）略，P117-118补充：心衰时各种体液因子的改变:1．心钠素（心房肽，dtrialnatriureticfactor,ANF）主要由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰时由于心房压增高，ANF分泌增多，如合并房颤则血中更高，但心衰较重

7、转向慢性时，ANF反而降低，可能由于储存ANF逐被耗竭，心房合成ANF的功能降低所致，心衰早期ANF分泌增高，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）由下丘脑分泌，心衰时心排血量减少，通过神经反射作用，使其分泌增高，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用，也属于心衰代偿机制之一，但过强作用可致稀释性低钠症。3．缓激肽（bradykinin）心衰时其生成增多与RAS激活有关，血管内皮C受其刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的

8、调节。[临床表现]临床上左心衰最常见，单纯右心衰较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。（一）左心衰：肺淤血+心排血量减少1、症状：（1）程度不同的呼吸困