微血管减压治疗高血压

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1、微血管减压治疗高血压刘汉华1刘庆红2丁振荣1郑春华1（1上海市第六人民医院金山分院神经外科201500）（2上海市第六人民医院金山分院妇产科201500）（3上海市第六人民医院金山分院放射科201500）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）11-0092-05【摘要】目的原发性高血压与左侧延髓腹外侧前端（rostralventrolateralmedulla,RVLM）的血管性压迫有关。最近一些临床报道唤起对RVLM微血管减压治疗原发性高血压的兴趣。方法为了进一步阐明RVLM减压治疗原发性高血压的机制，我们详细叙述了RVLM治疗原发性

2、高血压的基础研究、动物模型、人类研究以及最近发表的涉及到RVLM外科减压的临床资料。结论多学科的证据支持RVLM的微血管减压可以显著地改善一部分原发性高血压患者血压的学说。急需一个多中心、前瞻性、随机临床研究进一步探讨微血管减压治疗原发性高血压的有效性。美国大学有4200万高血压患者，其中的90%是使原发性高血压⑴。最近的一些研究认为脑干的微血管压迫是原发性高血压的原因［2］。这是由于微血管压迫左侧延髓腹外侧前端的IX、X颅神经进入脑干的部位。尽管很多有这种解剖异常的高血压患者已经应用药物得到很好的治疗,但是确实有一部分病人的血压尽管应用降压药物而其血压没有降至正常水平。这一部分高

3、血压病人需要我们进一步研究他们的病因和治疗。历史回顾从19世纪，内科医牛己经意识到中枢神经系统在血压的调节上有关键的作用。早在18世纪70年代，Ditter的研究发现在脑的很多很多部位行轴向切断而不影响血压。但是这种轴向横断在桥脑水平以下时，就会出现类似于脊髓横断情况下常见的血压水平的下降［3］。1946年，Alexander发现神经机制参与基础水平血管运动张力的维持。他的结果显示脑干桥脑水平以下的横断将出现交感神经活动和动脉血压的平行下降［4］。这提示延髓内含有维持交感神经节前神经元的张力所必需的神经元。19世纪70年代，报告了几组椎基底动脉循环异常和短暂性高血压联系的报道。Fe

4、in和Fishman报告了2例由于IX、X颅神经根入脑干区的扩张血管系统的机械压迫而出现短暂性的高血压⑸。1979年Jannetta和Gendell首先报道了脑干部位血管压迫和原发性高血压的关系⑹。16个有原发性高血压的因为合并为血管压迫所致的三叉神经痛、瞟噬需春兔嬢仿味惺质蹿瘟啤J质豕讨校？6个患者均发现在IX、X颅神经根和下橄榄之间的血管压迫。在没有原发性高血压的30个相似患者的手术过程中没有发现类似的血管压迫。其中5例高血压患者手术同期进行了左侧延髓腹外侧前端的微血管减压。其中3名的血压逐渐恢复正常，1名的血压有显著下降，1名的血压在术后10-12个月维持正常。这些患者的治疗

5、提示了微血管压迫和原发性高血压个关系。来自于动物模型的解剖和生理证据这些早期病例提示了左侧延髓腹外侧前端(RVL)的橄榄控制动脉血压。相应的来自于人类和动物的资料支持这些观察潜在的生理机制。众所周知，在大鼠模型上血压控制和调节的关键区域是在延髓腹外侧网状核中。含有肾上腺素合成酶的肾上腺素能神经元在在下橄榄核的前端［7-10］o这些神经元接受来自孤束核(STN)的投射［1KL3］。而孤束核又接受来自于动脉压力感受器、化学感受器和其他的心血管传入纤维的投射［14］。心血管压力感受器位于主动脉弓和颈动脉窦。来自于主动脉弓的信号通过舌咽神经(IX)传入,而来自于颈动脉窦的信号则通过迷走神经

6、(X)传入。来自于左心房的机械感受器的信号也通过迷走神经(X)传入。延髓腹外侧前端区域通过被盖束投射到脊髓的中间外侧柱和中间内侧柱。被盖束是张力性和反射性驱动到达脊髓中间外侧柱节前神经元通路［10,13,15,16］o众所周知电刺激RVLM导致血压升高［9,11］而毁损将导致血压下降［9,11,17］,这说明延髓的RVL携带有交感神经的信息。这些信息调节肾钠的排泄和肾的分泌［18-22］o尽管很多这些模型提供了延髓的RVL是血压的心脏性、血管性和内分泌控制的脑干控制中心，但是没有一个提供机械性刺激影响周围血管张力的直接证据。1979年，Segal的试验显示来自于球囊的搏动性机械压迫

7、至猫的延髓RVL将促使中风容积和心输出量的增加［23］o3年以后，Jannetta和Segal报道了利用来自于主动脉内的波动性压力传导到位于在IX和X颅神经入脑干区的左侧延髓RVL球囊试验［24,25］。这个模型模仿了来自于责任血管的波动性的机械性能量对脑干的影响。在这个模型中的5个球囊均引起了高血压和心输出量的增加。去除气囊后，血压恢复正常。在那些仅植入球囊而没有给与搏动性压力的模型中没有发现高血压。与对照组相比，其左心室同轴性肥大。应用心电图触发的气泵所致的搏动性