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时间:2019-01-16
《46例冠心病心肌缺血患者应用曲美他嗪药物治疗的临床疗效研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、46例冠心病心肌缺血患者应用曲美他嗪药物治疗的临床疗效研究绵阳市游仙区石马屮心卫生院四川绵阳621000摘要:目的:探讨46例冠心病心肌缺血患者应用曲美他嗪药物治疗的临床疗效。方法:选取我院2015年8月到2016年8月就诊的46例冠心病心肌缺血患者为研究对象,随机将患者分为观察组和对照组,两组各23例,对照组给予常规方法治疗,观察组在对照基础上给予曲美他嗪药物治疗,对两组患者的临床治疗效果进行比较。结果:治疗结束三个月后,对照组总有效率为69.7%,观察组总有效率为95.7%,观察组治疗效果明显优于对照组,差异显著,具有显著统计学意义(
2、p<0.05)。结论:曲美他嗪是治疗冠心病心肌缺血病的主要药物,临床疗效确切,安全性高,具有较广的实际推广应用意义。关键词:冠心病;心肌缺血;曲美他嗪;疗效分析曲美他嗪在心肌细胞代谢调控与缺血性心肌病治疗屮疗效确切,联合常规治疗,不仅可以改善患者心功能,还能促进心功能恢复,并发症较少。本次主要对曲美他嗪治疗冠心病心肌缺血患者的临床治疗疗效进行分析,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料我院2015年8月到2016年8月就诊的46例冠心病心肌缺血患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,对照组屮男性14例,女性9例;年龄在39到75岁,
3、平均(53.86±7.8)岁;观察组中男性12例,女性11例;年龄在40到76岁,平均(54.3±8.6)岁;两组患者的一般资料对比上差异不显著,无统计学意义(P>0.05)o所有患者均符合WHO计国家心脏病联合颁发的心肌缺血冠心病诊断标准,排除扩张性心脏病、肝肾功能不全及房颤动严重患者。1.2方法患者均给予常规方法治疗,让患者卧床休息,常规给氧并利用利尿剂和扩血管药物治疗。对照组给予利尿剂和强心剂及血管紧张素转化酶及洋地黄等药物治疗。观察组在对照组基础上给予20毫克的曲美他嗪进行治疗,每天三次口服,连续
4、使用三个月[1]。同吋对两组患者治疗前后超声心动图进行检查,并及时记录临床变化情况。1.3观察指标显效:临床治疗及体征明显下降或消失,患者心功能改善两级;有效:临床症状与体征均得到了好转,患者心功能改善一级;无效:患者治疗前后,临床治疗体征无变化或加重,心功能改善未达标,(总有效率二显效率+有效率)[2]。1.4统计学方法采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,计量资料采取平均值±标准差(x±s)表示,组间率对比采用t检验;对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意
5、义。2结果治疗后,对照组23例患者中,显效10例,有效6例,无效7例,总有效率为69.7%;观察组中,显效18例,有效4例,无效1例,总有效率为95.7%。观察组总有效率明显高于对照组,两组差异显著,具有显著统计学意义(P&t;0.05)o经过分析发现两组患者均为出现严重的不良反应,临床治疗效果较高。8.讨论冠心病心肌缺血是临床上常见的心脏病,主要由冠状动脉狭窄或供血不足引起器质性功能器官质变。氧是心肌细胞必不可少的物质,可以从血氧输送给细胞。一旦缺血,就会引起心绞痛、心功能下降和代谢降低等问题,最终影响心脏收缩功能。一般急性心肌梗死与心
6、肌缺血具有很大联系,损害了患者的舒张功能。因此,一旦出现冠心病心肌缺血,必须及时药物治疗,避免影响患者的生存质量。现阶段,临床上主要利用利尿剂、ACEK抗凝药物以及强心剂等药物进行常规治疗,可改善心肌缺血产生的异常代谢问题。曲美他嗪是-•种强力性抗击心肌缺血的药物,不仅可以产生较多的细胞能量,还具有较好的耐受性,恢复了心脏的正常功能,促进了血压循环。同吋该种药物还可以减轻血管阻力,维持了周围的循环血量,心肌代谢效率较高,降低患者心肌氧耗量,提高了患者心肌氧气供给平衡及患者的左心功能。临床相关研究表示,常规药物联合曲美他嗪应用到缺血性心肌中
7、,不仅提高了患者的心功能,而且治疗效果较理想,明显优于单纯常规药物治疗。曲美他嗪应与传统治疗方式差异较大,应用到缺血性心肌病治疗中,不但改善了患者的心功能,而且不会影响患者血压、脉率的静、动情况。临床研究表明,曲美他嗪治疗冠心病心肌缺血吋,还对患者心脏起到了保护作用,临床治疗效果较理想。心肌缺血性冠心病由于长期血液供给不足,导致,心肌组织出现了营养障碍问题,容易减少单位重量的心肌毛细血管树木,进而影响了心肌缺氧功能,增加了脂肪酸代谢,降低了心肌机械效能。相关研究实验表明,随着衰竭心肌中酶活性的降低,直接影响了心肌收缩。目前在科学技术的带动
8、下,细胞分子生物学研究内容越来越多,人们逐渐认识到病例机制不全已经成为引起心肌细胞代谢失调的主要问题[4]。曲美他嗪为促进心肌代谢药物,可以抑制线粒体中长链3■酮酰基辅酶活性,进而阻止了脂肪酸
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