《慢性腹泻》word版

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1、慢性腹泻健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200～300g。腹泻指排便次数增多（＞3次/日），粪便量增加（＞200g/d），粪质稀薄（含水量＞85％）。腹泻超过3～6周或反复发作，即为慢性腹泻（chronicdiarrhea）。腹泻应与肠运动过快所致的排便次数增多和肛门括约肌松弛失禁区别。【胃肠道水电解质生理学】在禁食期间，肠腔内含极少量液体。但每日摄取三餐后，约有9L液体进入肠道，其中2L来自所摄取的食物和饮料，而其余为消化道分泌液。通过小肠的食糜容量取决于摄取食物的性质，高渗性饮食所造成的容量比等渗或低渗者大得多。在通过小肠

2、的过程中，食糜转变为与血浆相同的渗透压，当到达末端回肠时，它已是等渗状态。每日约有1～2L液体进入结肠，而结肠每日有吸收3～5L水分的能力，因此，每日粪中水分仅约100～200ml。总之，肠道能处理大量来自于上消化道的分泌液和食物中的水和电解质，由于其巨大的吸收能力，正常粪中丢失很少。【腹泻的病理生理】从病理生理角度分析，腹泻的发病机制主要有以下四种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。（一）渗透性腹泻渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高渗状态的肠腔而致。摄入

3、难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致高渗性腹泻。渗透性腹泻多由糖类吸收不良引起。食物中的糖类在小肠上部几乎全部被消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质吸收不良亦可致腹泻。常见的渗透性腹泻原因列于表4-11-1。渗透性腹泻有两大特点：①禁食48小时后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差（stoolosmoticgap）扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透

4、压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透差=血浆渗透压－2×（粪[Na＋]+粪[K＋]），血浆渗透压取恒数即290mOsm/L。正常人的粪便渗透压差在50～125mOsm/L之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，Na+浓度往往少于60mmol/L，因此粪便渗透压差＞125mOsm/L。（二）分泌性腹泻是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受抑所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小

5、肠黏膜的隐窝细胞顶膜有Cl－传导通道，调节Cl－的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强、吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的疾病很多，大致分为五类：1．异常的介质各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、摄取胺前体脱羧细胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylation，APUD）肿瘤

6、病理性分泌的胃肠多肽（血管活性肠肽、胃泌素、P物质、降钙素等）、前列腺素、5-羟色胺等。肠毒素可先在体外产生，然后被摄人（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。血管活性肠肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP，促进空肠、回肠和结肠的水和Na＋、K＋、Cl－等电解质分泌增加，导致水样腹泻，该病也称胰性霍乱。2．内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日

7、由粪便排出的胆酸仅500mg左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻剂也可刺激结肠分泌而导泻。3．肠道淋巴引流障碍广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。4．分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。5．先天性氯化物腹泻（Cl－：HCO3－交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（Na＋：H＋交换机制缺陷）等。分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过1L

8、（多达10L以上）；②大便为水样，无脓血；③血浆-粪质渗透差＜50mmol/LH2O，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；④粪便的pH多为中性或碱性；⑤禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。