《腰椎间盘综述》word版

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1、一、椎间盘的解剖和生理椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化，并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。二、腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。在生化

2、组织退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关；好发于L4/5和L5/S1椎间盘，这可能与L4/5和L5/S1负重有关。一、腰椎间盘病变的病理类型LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。1

3、、退变型：多无临床症状和体征。核磁扫描可见间盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。2、膨出型：膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6-2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘膨出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%-20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。3、突出型：髓核经纤维环

4、裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。1、脱出型：纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。2、游离型：脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。一、椎间盘突出症的临床表现（一）、腰痛和一侧下肢

5、放射痛是该病的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可二者同时发生；大多有外伤史，也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点：1.放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3/4间盘突出，因腰4神经根受压迫，产生向大腿前方的放射痛。2.一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。3.活动时疼痛加剧，休息后减轻。卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢；个别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝仰卧在创生以缓解症状。合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。（二）、脊柱侧弯畸形：主要在下腰部，前屈时更加明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系，

6、如突出位于神经根的前方，躯干一般向患侧弯。（三）、脊柱活动受限：髓核突出，压迫神经根，使腰肌呈保护性紧张，可发生于单侧或双侧。由于腰肌紧张，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限，前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧，据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别。（四）、腰部压痛伴放射痛：椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点，并伴有向小腿或足部的放射痛，此点对诊断有重要意义。（五）、直腿抬高试验阳性：由于个人体质的差异，该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限，并感到向小腿或足部的放射痛即为阳性。有时抬高健肢发生麻痛，系因患侧神经受牵连引起

7、，此点对诊断有较大价值。（六）神经系统检查：腰3/4椎间盘脱出症（腰4神经根损害）[肌力试验]1.腰前肌受累，故足背伸、内翻力量减弱或完全丧失；2.趾伸肌及腓骨肌不受累，故伸趾及足外翻活动无障碍。[反射试验]1．股四头肌主要由腰4神经根支配，因其受累，故膝腱反射减弱或消失。2．小腿三头肌不受累，故跟腱反射存在。[感觉试验]小腿及足的内侧皮肤感觉障碍腰4/5椎间盘脱出症（腰5神经根损害）[肌力试验]1.趾伸肌受累，故伸趾运动无力或完全障碍；2.胫前肌、腓骨肌不受累，故足背伸、内翻及外翻活动无障碍。[反射试验]股四头肌和小腿三头肌均不受累，故膝腱及跟腱反射均存在。[