《糜烂性胃炎》word版

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1、糜烂性胃炎目录疾病分类1.急性糜烂性胃炎2.慢性糜烂性胃炎病因病理1.疾病病因2.病理生理3.发病机制临床诊断1.内镜观察2.诊断检查症状表现治疗方法1.家庭治疗措施2.中医辩证治疗3.营养与饮食疗法危害展开疾病分类1.急性糜烂性胃炎2.慢性糜烂性胃炎病因病理1.疾病病因2.病理生理3.发病机制临床诊断1.内镜观察2.诊断检查症状表现治疗方法1.家庭治疗措施2.中医辩证治疗3.营养与饮食疗法危害展开编辑本段疾病分类急性糜烂性胃炎　　急性糜烂性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多发性糜

2、烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。慢性糜烂性胃炎　　慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。编辑本段病因病理疾病病因　　引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子，尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均

3、可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但一些危重疾病，如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。病理生理　　应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于

4、胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。发病机制　　具体发病机制如下：　　1.药物：　　①非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。　　②抗肿瘤药。　　2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。　　应激时：　　①肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导

5、致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；　　②肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；　　③胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。　　3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。　　本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血

6、。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。编辑本段临床诊断内镜观察　　胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人

7、常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。　　内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡.慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起.幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用.　　症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适.内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷.组织学变化多样.诊断检查　　诊断：

8、　　1.临床表现。　　2.X线检查。　　3.急诊内镜检查。　　实验室检查：患者表现为呕吐和(或)柏油样便及部分病人急性大量出血时，血红蛋白总量下降，大便及呕吐物潜血实验均阳性。　　其他辅助检查：　　1.X线检查胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变，且不适用于急性活动性出血患者，因为钡剂可涂布于黏膜表面，使近期不能作内镜或血管造影检查;在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可作出出血的定位诊断，出血