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时间:2018-12-24
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1、执业药师必背一、脑膜炎:1.化脓性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以中性粒细胞为主。2.病毒性脑膜炎:糖正常,氯化物正常,蛋白升高,细胞数升高,以淋巴为主。3.结核性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以淋巴增高为主。二、心梗化验:1.心肌梗死起病6小时内增高的化验:(2PK(肌酸磷酸激酶)。2.增高3~6日降至正常的心梗化验:GOT(也称AST,天门冬酸氨基转移酶)。3.增高1~2周内恢复正常的心梗化验:LDH(乳酸脱氢酶)。4.增高可持续1~3
2、周的心梗化验:白细胞计数。三、神经1.脑出血:病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病,发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。2.脑血栓形成:病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病,大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。3.脑栓塞:栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。4.视神经病损表现
3、:同侧单眼盲;视交叉:双颞侧盲;视束:双侧视野同向偏盲;颞叶视辐射。5.双侧同向上象限盲辐射为:对侧同向下象限盲。6.内囊病变表现为三偏。7.下运动N元瘫痪的特点:弛缓性瘫。8.周围性瘫痪的肌张力改变特点是:肌张力减低。9.锥体束损害的反射改变:深反射亢进,浅反射减弱或消失。10.鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是:前者有病理反射Babinski征。11.脊髓颈膨大横贯性损害引起:双上肢周围性瘫痪,双下肢中枢性瘫痪。12.双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪,传导束性感觉障碍
4、及尿潴留。13.当C5一T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失,但触觉及深感觉保留。14.格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。15.诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。16.大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫,椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。17.一侧戏曲内动脉闭塞,可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。18.高血压性脑出血最好发部位是:壳核及其附近,常见诱因是情绪激动、活动用力。19.脑出血的内科治疗最重要的是:控制脑水肿。2
5、0.震颤麻痹见于黑质C变性。21.重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少,常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。22.脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征,脑出血为脑实质损害,表现为明显的局灶性定位体征。23.重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象,一但发生危象,首先应做腾喜龙试验或新期的明试验,判断是什么危象,症状缓解为肌无力危象,病情加重为胆碱能危象,无反应为反拗危象。24.上运动N元瘫痪特点为:瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进,出现病理反射,瘫痪肌肉无萎缩
6、,但可产生废用性萎缩。25.急性脊髓炎典型的临床表现为:①病变节段以下运动障碍,呈中枢性瘫痪;②传导束样感觉障碍;③自主N功能障碍。26.脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。27.抗抑郁药起效时间为服药后14~21天。四、其他1.乙脑的主要传染源是猪,传染途径是蚊,预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。2.抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒,如H上升而O不升说明现在没有菌体感染,可能是既往感染过或预防接种的结果。3.过氧化物酶染色(++)见于急粒。4.糖原染色(+
7、+)见于急淋和急性红白血病。5.非特异性酯酶急淋(一),急单(+)可被NaF抑制。6.慢性汞中毒三大主征:易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。7.VitA缺乏:干眼病VB1:脚气病;VitC缺乏:坏血病VitD和钙:软骨病;VPP:癞皮病。8.VitA的主要来源:动物肝、肾、牛奶VitB,的来源:粮谷类。9.脂肪酸不利钙的吸收主要产热营养素是:蛋白质、脂类、碳水化合物。10.食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值。11.热量的主要来源是:碳水化合物。12.在湿热100度时,杀灭肉毒
8、杆菌芽胞所需时间为6∈薄?BR>13.氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍,而C0中毒缺O:是因为血液运氧功能障碍。14.金黄色葡萄球菌常感染的疾病:疖、痈、急性乳腺炎、亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数,金黄色葡萄球菌也有。15.溶血性链球菌:丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎。16.革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌:破伤风、气性坏疽。17.幽门螺旋杆菌:慢性胃炎。18.感染性休克:①低排高阻型--由G+菌引起;②高排低阻型--由G-菌引。五儿科1.维生素缺乏性佝偻病3月~2岁,颅骨软化3
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