《运动员与猝死》word版

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1、尸检发现：猝死的原因97％的猝死运动员存在器质性心脏病，有些尸检发现其他非心脏脏器疾病。有明确心血管疾病的运动员■肥厚型心肌病：年轻猝死运动员最常见的心血管疾病是肥厚型心肌病。患者在无其他导致左心室肥厚的心脏或系统疾病情况下（例如心瓣膜病、高血压、冠心病和浸润性心肌病）均具有肥厚非扩张的左心室。为明确诊断肥厚型心肌病，每一例患者均满足以下条件：（1）非对称的间隔肥厚（间隔/左心室游离壁厚度比率≥1.3）；（2）左心室间隔部显著心肌细胞破坏，至少占相关组织5％；（3）临床或超声证实1个或更多的近亲患有肥厚型心肌病。一个研究系列研究中共纳入了29例猝死年轻竞技型运动

2、员（见图1），发现14例（48.27％）患有肥厚型心肌病，其中7例同时具有非对称性心肌肥厚和显著的心室间隔破坏，3例具有非对称性的间隔肥厚而无组织破坏；另外4例运动员呈向心性（对称）的左心室肥厚（间隔/游离壁比率＜1.3），2例间隔破坏，余下无组织结构破坏，这4例的亲属中超声均有肥厚型心肌病证据。图2为一例运动员的尸检照片。图2：一例13岁男性足球和篮球运动员的心脏尸检照片。显示心室间隔部（VS）与左室游离壁后壁（LV）相比不成比例的增厚。RV＝右室壁。肥厚型心肌病患者心脏重量均超过正常值，绝大部分患者并无体循环高压。少数病例同时伴有轻度～中度的右心室扩张。对4

3、例运动员心室间隔心肌进行组织学检查，均发现异常的壁内冠状动脉异常。异常动脉表现为血管壁增厚（内膜增生、中膜肥厚或两项均具备），管腔狭窄。其中1例肥厚型心肌病运动员由于纤维肌束过度增生（见图3、4、5）导致窦房结和房室结动脉狭窄。图3：两例猝死运动员传导系统的小动脉。一例24岁肥厚型心肌病男性篮球运动员的小动脉。由于动脉壁过度增厚管腔显著狭窄（放大倍数95）图4：两例猝死运动员传导系统的小动脉。与图3为同一患者动脉不同层面切片显示临近心肌纤维区出现钙盐沉积（黑线筐表示）。（放大倍数55）图5：两例猝死运动员传导系统的小动脉。纤维组织中钙盐沉积（放大倍数400）■左

4、冠状动脉异常起源：4例运动员左冠状动脉起源于右Valsalva窦，包括1例肥厚型心肌病患者。这4例运动员从右Valsalva窦后成锐角向左、向后发出左冠状动脉，然后通过主动脉和肺动脉之间的狭窄区域（见图6），左主干动脉由于其倾斜路径表现为狭窄和梗阻。虽然这4例运动员左冠状动脉异常起源，但右冠状动脉和左冠状动脉分布正常，全部冠脉均无动脉粥样硬化征象。图6：左冠状动脉异常起源于右Valsaval窦的模式图。在右Valsaval窦内，左冠状动脉可能与右冠状动脉共用同一开口或分离开口，注意左冠状动脉以锐角向左后由主动脉和肺动脉之间经过。正常左冠状动脉起源于左Valsav

5、al窦，右冠状动脉起源于右Valsaval窦。A＝前冠瓣，L＝左冠瓣，P＝后（无）冠瓣，L.CIRC＝左回旋支，L.A.D.＝左前降支，PUL.A.＝肺动脉，R.C.A.＝右冠状动脉。■冠状动脉疾病：3例运动员有获得性冠状动脉异常，病人年龄分别为24、26和28岁。2例患者三支主要冠脉都存在严重动脉粥样硬化（管腔狭窄＞75％）。1例死亡患者有动脉粥样硬化斑块血栓和出血继发的右冠完全阻塞。这是1例28岁的职业足球运动员，尸检发现左心室后壁大面积心肌梗死病灶，时间大约有2个月之久。另一例严重冠状动脉粥样硬化的运动员其升主动脉内也有广泛的动脉粥样硬化斑块，但其心脏无坏

6、死和瘢痕的证据。第三例患者左前降支狭窄50％，另外两支外膜血管无或存在轻微的动脉粥样硬化斑块，其心脏也无坏死或瘢痕。然而，在其左冠状动脉分叉处2cm的左前降支有一个致命性血栓，血栓长1cm，黏附在基础的动脉粥样硬化斑块上。■主动脉破裂：两例运动员（年龄18岁和21岁）因主动脉破裂伴中膜大量出血而死亡。每一例降主动脉显著扩张（直径大约10cm）（见图7）伴动脉壁线形撕裂。1例主动脉破裂并发夹层动脉瘤。对这两例患者动脉壁进行组织学检查，发现中膜内弹力板纤维显著消失，伴随“囊中坏死”。1例运动员有Marfan综合症的典型生理特征；另一位运动员（18岁）身高81英寸，相

7、对较瘦（21磅），但无Marfan综合症的特征。图7：1例18岁高校游泳运动员，其患有Marfan综合症，在主动脉破裂2个月后死亡。该图为其前后位胸片。■可能心血管疾病患者：部分运动员可能患有心血管疾病，但不能确诊。一些运动员出现肥厚非扩张型左心室，但无导致左心室肥厚的心脏损害病因；心脏重量超过正常值，范围在410～530克。然而，这些患者与前面的典型肥厚型心肌病迥然不同，因为缺乏：（1）非对称性间隔肥厚（间隔/游离壁比率为1.0～1.2）（见图8）；（2）室间膈无心肌肌细胞破坏；（3）临床和超声未能在近亲中发现肥厚型心肌病。这些特发性向心型左心室肥厚的运动员年

8、龄在16～28岁之间。一