《皮肤资料》word版

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1、皮肤性病学总论第二章皮肤的结构一．皮肤概述①皮肤：人体最大的器官；②皮肤的重量：体重的16％；③皮肤的面积：1.5㎡(成人),0.21㎡(新生儿)；④皮肤的厚度：0.5－4㎜；⑤特殊概念：皮沟、皮嵴、皮野、指(趾)纹；二．皮肤的解剖①表皮；②真皮；③皮下组织；表皮1.表皮由外胚层分化而来，属复层鳞状上皮，分五层：①基底层　位于基底膜上的一层立方形或圆柱状细胞；每日约有30%的细胞进行核分裂活动，故又称生发层；表皮通过时间：28天；（由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天）②棘层　4-8层多角形细胞组成；核大而圆；③颗粒层1-3层梭形或扁平细胞

2、组成；细胞核和细胞器在该层内溶解；④透明层2-3层扁平细胞组成；细胞境界不清，无核细胞；仅见于掌跖；⑤角质层5-20层无生物活性的扁平、无核细胞；细胞正常结构消失；2.表皮内主要由4种细胞①角质形成细胞：表皮的主要构成细胞，占80%以上；可产生角蛋白；②黑素细胞：位于基底层，占基底细胞的10%；胞质内含黑素小体；1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10～36个角质形成细胞提供黑素，形成1个表皮黑素单元；③朗格汉斯细胞：免疫细胞；④麦克尔细胞：一种具有短指状突的细胞；构成Merkel细胞-轴突复合体；具有感觉功能；第三章：皮肤的功能①屏障功能；②吸收功能；③感觉功能；④

3、分泌和排泄功能；⑤体温调节功能；⑥代谢功能；⑦免疫功能；第四章：皮肤性病临床表现皮肤性病症状：患者主观感受到的不适感或其他影响生活质量的感觉，包括瘙痒、疼痛、烧灼及麻木；1.原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生的皮肤损害，皮肤性病的诊断和鉴别具有重要价值；①斑疹：局限性皮肤粘膜颜色改变，损害与周围皮肤平齐，直径小于2cm；大于2cm的斑疹称斑片；可分为红斑、出血斑、色素沉着斑、色素减退（或脱失）；②丘疹：为局限、充实、隆起的浅表损害，直径小于1cm；特殊皮损：斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹；③斑块：直径大于1cm的扁平、隆起性浅表性损害；④风团：为真皮浅层急性水肿引起

4、的略隆起损害，大小不一，不规则，淡红或苍白，常伴剧痒；发作急，扩大快，消退后不留痕迹；⑤水疱大疱：内含液体，高出皮面的局限性、腔隙性损害。疱液可为浆液性或血性。疱壁的厚薄与发生部位有关；直径小于1cm者称水疱，直径大于1cm者称大疱；⑥脓疱;含脓液的疱，脓液混浊，可粘稠或稀薄，周围有红晕；可由化脓菌或非感染性炎症引起；⑦结节:圆形、类圆形，局限、实性、深在性损害，病变深达真皮或皮下组织；需触诊可查出；⑧囊肿：含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害，圆形或椭圆形，触之有弹性感；一般位于真皮或更深；2.继发性皮损：①　糜烂：表皮或黏膜上皮的缺损而露出的湿润面。愈后不留疤痕

5、。②　溃疡：皮肤或黏膜深层真皮或皮下组织的限局性缺损。大小不一，基底部坏死。愈后留有疤痕。③　鳞屑：为脱落或将要脱落的异常角质层细胞，鳞屑大小、厚薄、形状不一。由角化过度或角化不全引起。④　浸渍：皮肤变软起皱，由长时间浸水或处于潮湿状态所导致。易脱落和继发感染。⑤　裂隙：也称皲裂，线条状的皮肤裂口，深达真皮。常见于掌跖、指趾关节部位、口角、乳房下部、肛周。⑥　瘢痕：为真皮或深部组织缺损或破坏后，由新生的结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟或附属器。萎缩性瘢痕、平滑性瘢痕和增生性瘢痕。⑦　萎缩：发生于表皮、真皮、皮下组织。表皮萎缩为局部表皮菲薄，成半透明羊皮纸样，有细

6、皱纹；真皮萎缩为局部皮肤凹陷，皮纹正常；皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。⑧　痂：创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物、细菌等混合干涸而成的附着物。⑨　抓痕：搔抓或摩擦所致表皮或真皮浅层的缺损，多伴有渗出、脱屑或血痂。常见于瘙痒性疾病。⑩　苔藓样变：为皮肤限局性浸润肥厚、皮沟加深、皮嵴隆起、表面粗糙。因经常性搔抓或摩擦使角质层和棘层增厚，真皮产生慢性炎症所致。棘层松解征（尼氏征）P25某些皮肤病发生棘层松解性水疱（天疱疮）时的表现；阳性表现：①手指推压水疱一侧，可使水疱沿指压方向移动；②手指压疱顶，疱液向四周移动；③在外观正常皮肤上稍用力推擦，

7、表皮即剥离；④牵扯已破损的疱壁时，水疱壁以外的外观正常皮肤一同剥离。皮肤划痕试验——三联反应：①　3-15秒后，划过处出现红色线条；②　15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕；③　1-3分钟后，出现隆起、苍白色风团状线条。第七章皮肤性病的预防和治疗抗组胺药H1受体拮抗剂作用机制：有与组胺相同的乙基胺结构，与组胺争夺受体，消除组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等作用；第一代H1常用药物：氯苯那敏、苯海拉明、多虑平、赛康啶、异丙嗪、酮替芬。适应症：荨麻疹、药疹、湿疹、接触性皮炎、扁平苔藓等引起的瘙痒。