《皮肤资料》word版

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1、皮肤性病学总论第二章皮肤的结构一.皮肤概述①皮肤:人体最大的器官;②皮肤的重量:体重的16%;③皮肤的面积:1.5㎡(成人),0.21㎡(新生儿);④皮肤的厚度:0.5-4㎜;⑤特殊概念:皮沟、皮嵴、皮野、指(趾)纹;二.皮肤的解剖①表皮;②真皮;③皮下组织;表皮1.表皮由外胚层分化而来,属复层鳞状上皮,分五层:①基底层 位于基底膜上的一层立方形或圆柱状细胞;每日约有30%的细胞进行核分裂活动,故又称生发层;表皮通过时间:28天;(由基底层移行至颗粒层约需14天,再移行至角质层表面并脱落又需14天)②棘层 4-8层多角形细胞组成;核大而圆;③颗粒层1-3层梭形或扁平细胞

2、组成;细胞核和细胞器在该层内溶解;④透明层2-3层扁平细胞组成;细胞境界不清,无核细胞;仅见于掌跖;⑤角质层5-20层无生物活性的扁平、无核细胞;细胞正常结构消失;2.表皮内主要由4种细胞①角质形成细胞:表皮的主要构成细胞,占80%以上;可产生角蛋白;②黑素细胞:位于基底层,占基底细胞的10%;胞质内含黑素小体;1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10~36个角质形成细胞提供黑素,形成1个表皮黑素单元;③朗格汉斯细胞:免疫细胞;④麦克尔细胞:一种具有短指状突的细胞;构成Merkel细胞-轴突复合体;具有感觉功能;第三章:皮肤的功能①屏障功能;②吸收功能;③感觉功能;④

3、分泌和排泄功能;⑤体温调节功能;⑥代谢功能;⑦免疫功能;第四章:皮肤性病临床表现皮肤性病症状:患者主观感受到的不适感或其他影响生活质量的感觉,包括瘙痒、疼痛、烧灼及麻木;1.原发性皮损:由皮肤性病的组织病理变化直接产生的皮肤损害,皮肤性病的诊断和鉴别具有重要价值;①斑疹:局限性皮肤粘膜颜色改变,损害与周围皮肤平齐,直径小于2cm;大于2cm的斑疹称斑片;可分为红斑、出血斑、色素沉着斑、色素减退(或脱失);②丘疹:为局限、充实、隆起的浅表损害,直径小于1cm;特殊皮损:斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹;③斑块:直径大于1cm的扁平、隆起性浅表性损害;④风团:为真皮浅层急性水肿引起

4、的略隆起损害,大小不一,不规则,淡红或苍白,常伴剧痒;发作急,扩大快,消退后不留痕迹;⑤水疱大疱:内含液体,高出皮面的局限性、腔隙性损害。疱液可为浆液性或血性。疱壁的厚薄与发生部位有关;直径小于1cm者称水疱,直径大于1cm者称大疱;⑥脓疱;含脓液的疱,脓液混浊,可粘稠或稀薄,周围有红晕;可由化脓菌或非感染性炎症引起;⑦结节:圆形、类圆形,局限、实性、深在性损害,病变深达真皮或皮下组织;需触诊可查出;⑧囊肿:含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害,圆形或椭圆形,触之有弹性感;一般位于真皮或更深;2.继发性皮损:① 糜烂:表皮或黏膜上皮的缺损而露出的湿润面。愈后不留疤痕

5、。② 溃疡:皮肤或黏膜深层真皮或皮下组织的限局性缺损。大小不一,基底部坏死。愈后留有疤痕。③ 鳞屑:为脱落或将要脱落的异常角质层细胞,鳞屑大小、厚薄、形状不一。由角化过度或角化不全引起。④ 浸渍:皮肤变软起皱,由长时间浸水或处于潮湿状态所导致。易脱落和继发感染。⑤ 裂隙:也称皲裂,线条状的皮肤裂口,深达真皮。常见于掌跖、指趾关节部位、口角、乳房下部、肛周。⑥ 瘢痕:为真皮或深部组织缺损或破坏后,由新生的结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟或附属器。萎缩性瘢痕、平滑性瘢痕和增生性瘢痕。⑦ 萎缩:发生于表皮、真皮、皮下组织。表皮萎缩为局部表皮菲薄,成半透明羊皮纸样,有细

6、皱纹;真皮萎缩为局部皮肤凹陷,皮纹正常;皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。⑧ 痂:创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物、细菌等混合干涸而成的附着物。⑨ 抓痕:搔抓或摩擦所致表皮或真皮浅层的缺损,多伴有渗出、脱屑或血痂。常见于瘙痒性疾病。⑩ 苔藓样变:为皮肤限局性浸润肥厚、皮沟加深、皮嵴隆起、表面粗糙。因经常性搔抓或摩擦使角质层和棘层增厚,真皮产生慢性炎症所致。棘层松解征(尼氏征)P25某些皮肤病发生棘层松解性水疱(天疱疮)时的表现;阳性表现:①手指推压水疱一侧,可使水疱沿指压方向移动;②手指压疱顶,疱液向四周移动;③在外观正常皮肤上稍用力推擦,

7、表皮即剥离;④牵扯已破损的疱壁时,水疱壁以外的外观正常皮肤一同剥离。皮肤划痕试验——三联反应:① 3-15秒后,划过处出现红色线条;② 15-45秒后,在红色线条两侧出现红晕;③ 1-3分钟后,出现隆起、苍白色风团状线条。第七章皮肤性病的预防和治疗抗组胺药H1受体拮抗剂作用机制:有与组胺相同的乙基胺结构,与组胺争夺受体,消除组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等作用;第一代H1常用药物:氯苯那敏、苯海拉明、多虑平、赛康啶、异丙嗪、酮替芬。适应症:荨麻疹、药疹、湿疹、接触性皮炎、扁平苔藓等引起的瘙痒。

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