亚低温治疗重型颅脑创伤的研究

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1、亚低温治疗重型颅脑创伤的研宄江南凯岑远光黄常坚（广丙梧州市人民医院543000）【摘要】目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑创伤患者的治疗机制和疗效分析。方法将61例诊断为重型颅脑创伤的患者以随机方式分成亚低温组（31例）及常温组（30例）。亚低温组在常温组的常规治疗基础上均在入院后6小时内行冬眠亚低温治疗，两组同时在治疗后连续3天分别检测颈动脉及颈内静脉血行血气分析检查。计算脑氧摄取（CEO2）和脑动静脉氧压差（AVDO2）。3个月后根据GOS预后评分判定疗效。结果对比常温组,亚低温组脑氧耗明显降低。死亡率降低，预后改善明显。结论亚低温冬眠疗法对重型颅脑创伤的脑保护作用明显。临床应

2、用安全。【关键词】重型颅脑创伤；亚低温；脑氧代谢【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】2095-9753（2016）5-0066-02重型颅脑创伤是指伤后GCS评分≤8分，伤后昏迷6小时以上或者伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者。目前重型颅脑创伤的病死率高达39.4%[1]。随着医疗技术的进步，亚低温冬眠疗法治疗重型颅脑创伤的应用越来越受到重视。但对其疗效及安全性的有争议[2][3]。我院自2012年10月至2014年10月对收治的61例重型颅脑创伤的患者采用随机分组方式，在常规治疗基础上，分为常温治疗组和亚低温治疗组。探讨亚低温对重型颅脑创伤患者的脑保护作用

3、，并对临床疗效进行分析。1资料与方法1.1一般资料61例患者为木院2012年10月至2014年10月收治患者，头部外伤史明确，伤后GCS评分≤8分。完成CT检查确诊，均在伤后24小时内入院。符合重型颅脑创伤的诊断标准。排除合并其它重要脏器严重损伤。年龄在12〜65岁间，随机分成亚低温治疗组和常温治疗组。两组在人数上相近，平均年龄相近，平均GCS评分相近，无统计学差异。受伤原因：车祸伤47例，占77%。高处坠落伤7例，占11.4%。击打伤伤3例，占5%。其它原因致伤4例，占6.6%o意识障碍：浅昏迷31例，中度昏迷22例，深昏迷8例。颅脑病变情况：硬膜外血肿22例，硬膜下血肿

4、17例，弥漫性轴索损伤15例，不Ml程度脑挫裂伤或合并脑挫裂伤51例，一侧瞳孔散大者17例，双侧瞳孔散大者9例。1.2治疗方法61例患者根据病情需要，其中47例有手术指征行开颅血肿清除和（或）去骨瓣减压术。常规监测生命征，采用降颅压、止血、营养神经、预防感染、对症、支持等治疗。进入亚低温治疗组的31例在原基础治疗上行气管插管或切开术。呼吸机辅助治疗。均在6小时内使用冰帽、冰毯行全身降温。静脉使用冬眠合剂（生理盐水500ml+氯丙嗪100mg+异丙嗪lOOmg）静脉滴入，阿曲库铵400mg微泵泵入，维持24小吋。监测肛温控制于32〜35°C,维持4〜7日后缓慢复温。常温组在体温&g

5、e;38°C时适当降温处理。1.3监测指标前3天连续抽取颈总动脉及颈内静脉血行血气分析，计算脑氧摄取率（CEO2）和脑动静脉氧压差（AVDO2），CEO2=SaO2-SjO2,AVD02=Hb×1.34×CE02+0.003×（PaO2-PjO2）。上述脑氧代谢指标可反映脑血液供应与脑代谢所需间的匹配关系。如CEO2升高，则提示脑氧耗增多。CEO2降低提示脑氧耗减少[4][5]。1.4疗效判定标准根据格拉斯哥预后评分（GOS）：5分为恢复良好，4分为中度残疾，3分为重度残疾，2分为植物生存，1分死亡。1〜2分为预后不良。1.5统计学方法使用SP

6、SS13.0统计学软件进行数据分析，组间差异的显著性用t和x2检验，参数以±s表示。以p<0.05为差异有统计学意义。2结果亚低温治疗组CE02与AVD02明显降低，对比常温治疗组奋统计学意义，（p<0.05）。见表1。疗效对比，亚低温治疗组在死亡率上明显降低，恢复良好率上明显优于常温组，（p<0.05）。疗效对比有统计学意义。见表2。3讨论重型颅脑创伤患者由于脑血管自身调节出现障碍，而且不同程度合并颅内血肿、脑水肿、高热等因素，颅内压升高，早期发生脑缺血、缺氧是导致继发性脑损害的主要因素之一。冇研究显示，重型颅脑创伤早期的脑缺血、缺氧发生率高达90%［6］。由于脑

7、缺血、缺氧，神经元细胞对葡萄糖的奋氧氧化能力下降或丧失，导致对葡萄糖的无氧酵解增加，产生大量乳酸,形成脑组织酸中毒，加重脑缺血、缺氧，导致脑水肿加重，形成恶性循环。亚低温状态下可增加心、肝、肾等重要器官对缺氧的耐受性，有研宄表明［7】［8］。亚低温状态下可使患者的脑耗氧量降低，减少脑组织乳酸堆积，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物如兴奋性氨基酸、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等的异常释放。减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构和功能恢复。