外伤性迟发性颅内血肿发病机制

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1、外伤性迟发性颅内血肿发病机制、诊断和治疗时间：2009年06爿03日16:46来源：中W当代医药杂志作者:朱剑勇作者单位：广西桂林市屮西医结合医院祌经外科，广西桂林541004［摘要］外伤性迟发性颅IA)血肿(DTIH)的发病机制尚不明确，主要有脑挫裂伤、减速性损伤、±1*｛塞效应、高血压摘、创伤性颅内动脉瘤等多种因素相关，其中以脑挫裂伤伴点片状出血、蛛网膜卜腔出血，尤其侧裂及脑沟的积血、颅骨骨折尤其足跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折为其最熏要的高危因素。熏视、瞥惕导致DTIH发生的高危因素，在临床工作中可提高对DTIH的预见性，对艽毕期诊治起着较大的

2、作用。早期诊断是降低DTIH死亡率、致残率的关键，CTfi查是确诊DTIH的首要措施，及时手术是DTIH的首选治疗方法之一。［关键词］颅脑损伤；迟发性颅内血肿；发病机制；诊断；治疗［巾阁分类号］R651。1+5［文献标识码］A［文章编号］1674-4721(2009)04(b)-014-03外伤性迟发性卢页N血肿(delayedtraumaticintracrania1hematoma，DTIH)是指失部外伤f•首次CT检查未发现颅闪血肿，经过一段吋间后再次检查开始出现颅内血肿者；或于清除颅P、j血肿一段时间后乂在颅Pd不同部位发现血肿者。最早由Fr

3、ench和Dublin在1977年提出这个概念。临床统计表明DTIH的发生率占全部颅脑损伤4%〜15%,有的报告高达30°%,-•般都发生在一周內［1］;死亡率3。4〜71。0%，其中以迟发性脑內血肿(DTICH)最为常见。随着祌经影像学的发展及普及，DTIH的诊断与治疗得到医生的熏视，其早期诊断与治疗水平亦有了很大的进展。1发病机制迄今，DTIH的发病机制尚不明确，主要有以下儿个方而，①脑挫裂伤：这是发生DTICH的重要菇础［2］。脑挫裂伤引起局部脑血管调节机制障碍，毛细血管、小静脉扩张充血，血流停滞，血细胞外渗，形成点状出血，最后融合成血肿。多数

4、迟发性脑內及硬膜卜血肿在此基础上形成，发病率可达47。6%［3］。早期文献报告［4］48%〜80%的0TIH发生于脑挫裂伤处。②减速性损伤：多数学者认为，减速性损伤造成的对冲性脑挫裂伤足DTICH的发病基础［5］。对冲性颅脑损伤易继发迟发性颅內血肿［6］。对冲性的额颞部脑挫伤或蛛网膜卜*腔岀血，更容易引起DTICII及硬膜下血肿。迟发性硬膜下血肿多为对冲部位脑皮质血管出血所致。③填塞效应［7］:由于伤后脑水肿、血肿等因素引起颅rtfR增商，形成填塞效/、V:而对出血源产生乐迫作用，但继P若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减灰等措施

5、，成因全XI低血灰的影响使颅内迅速降低，突然失去填塞效应，从而诱发外伤性迟发性硬脱外血肿（DEDII）,多为着力点处颅骨竹折所致板障静脉出血和（成）硬脱静脉静脉途:损伤出血所致。④创伤性颅A动脉瘤［8］：颅脑创伤时，脑动脉壁部分受损变溥、变弱，以P膨出成为动脉瘤，或脑动脉全层破裂，周围形成血肿，血肿外层机化形成假性动脉瘤。当血压和颅内压急剧改变时即会发生DTIII。⑤高血压病［9］:既往有高血压病患者多伴有较为严重的动脉粥样硬化，加之脑损伤时血管舒缩功能障碍，毛细血管和微血管丧失A主调节功能，当血压或颅内压急剧升高时亦会造成损伤血管出血Iflj发生颅

6、内迟发性血肿。⑥毛细血管的损伤及功能昇常［10—11］。颅内微细血管迕原发损伤的基础上，由于脑缺血、低賊、酸中毒、A由基等作用Iflj进一少受到损害，血管壁结构受损，渗透性增加。当颅内灰骤变时血管内外乐力差增人而易于破裂出血，最后融合成血肿。⑦凝血机制异常［10—11］:急性脑损伤后，损伤的脑组织释放人兒的组织因了引起局部凝血功能障碍而鉍于出血。⑧原科基础疾痫：如凝血功能障碍、糖尿炳、肝行功能障碍等。⑨伤后首次CT扫描时fuj越弔，迟发血肿发生率越高，这是由于伤P首次CT扫描时叫越早，越不能充分反映颅脑继发损伤的程度［12］。⑩男性相对女性更姑出现迟

7、发血肿，可能与体闪雌激素水平有关，因为雌激素对细胞脱有稳定作用，同时能降低血小板聚藥及攒加脑血流［13］。多数宁者认为下列征象者应视为DTIII的高危因素［14］:①脑挫裂伤伴点片状出血。②蛛网脱下腔出血尤K侧裂及脑沟的积血。可引起脑血管的痉挛导致血管壁各层组织缺血、坏死，导致外伤性迟发性颅内血肿。③颅骨竹折，尤其骨折缝较宽、骨折线跨过静脉窦或脑膜屮动脉处。更稃鉍出现迟发性硬脱外血肿。④年龄：老年人有不同程度的脑萎缩、脑血管硬化、血管较脆，损伤后颅内出血不易自凝。杏资料表明发生DTIII60岁以上者老年人明显高于其他年龄组［15］。此外，首次CT检查

8、阴性的病人亦要瞥惕DTIH的发生。2诊断伤P、术•反复地神经系统检杏与连续地CT扫描动态观察，是T.期发现D