毕业论文【设计】混合污染物联合毒性机制研究2

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1、附件2:混合污染物联合毒性机制研究专业年级：环境工程11-1学生姓名：张鑫指导教师：田大勇职称：讲师摘要：近年来，对重金属的毒性研究一直是环境学研究的重点，但对毒性机制的研究却很少。本研宄选取7种重金属为研宄对象，以羊角牙藻为模式生物，测定其单一和混合存在时的毒性效应曲线，并测定了染毒后SOD、MDA和蛋白质含量，并绘制出剂量一效应一SOD含量、剂量一效应一MDA含量、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图，揭示了混合物联合毒性效应的内在机制，为环境中重金属混合物生态风险评价和环境污染防治提供理论依据。具体结论：(

2、1)单一毒性：实验中所研究的7种化合物的单一毒性EC5o值由小到人分别是HgCl2

3、一效应一MDA含量、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图揭示了生物处于逆境吋对毒物的作用机制，SOD可以清除超氧阴离子自由基(02-.),将02M崔化反应变为H2O2和02使细胞免受破坏。当重金属贪量过高时抗氧化防御系统遭到破坏，超氧化自由基过量积累造成细胞膜的破坏，使细胞膜的通透性增加从而引起丙二醛含量的增加。而蛋白质含量的下降可能是随着重金属浓度的升高生物机体遭到破坏从而影响了蛋白质的合成，从而引起蛋白质的含量降低。(4)实验结果显示单细胞SOD含量和总抑制率存在相关性，线性相关系数R2在75%左右，P>0.

4、01,有明显相关性。因此我们提出一种假设：随着重金属浓度的升高单个藻细胞的SOD和抑制率呈现明显相关性。(1)在重金属联合存在吋，协同作用与膜的脂质过氧化直接相关，它们的联合存在异致过氧化作用显著增强（与单一存在吋简单加和相比），细胞膜功能损伤，通透性增强，污染物更容易进入胞内产生毒性，进而表现为协同毒性效应。而拮抗作用正好相反，联合存在的重金属产生的膜脂质过氧化作用大大减小（与单一存在时简单加和相比），膜通透性变化较小，对污染物进入胞内产生抑制作用，进而表现为拮抗作用。由些可见，膜的脂质过氧化程度是决定重金属

5、联合毒性效应的关键因素。关键词：重金属超氧化自由基SODMDA蛋白质一、本课题研宄的目的和意义木研究选取7种重金属为研究对象，以羊角月牙藻为模式半.物，测定其单一和混合存在时的毒性效应曲线，并测定了染毒96h后不同浓度下SOD、MDA、和蛋白质含量，并绘制出剂量一效应一SOD含量、齐I遣一效应一MDA含量、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图，以期从屮揭示混合物联合毒性效应的内在机制。研究结论可为环境中重金属混合物生态风险评价和环境污染防治提供理论依据和技术支撑。二、研究方法以7种重金属HgCh、Cu(NO3)2

6、、Zn(NO3)2、Pb(NO3)2、K2Cr2O7、Cd(NO3)2和MnCU为研究对象，以羊角月牙藻为测试生物，对其单一毒性和二元等毒性比、混合物联合毒性进行测试，采用origin进行数据拟合，并对染毒96h后不同浓度下藻的SOD、MDA和蛋白质的含量进行测定，通过绘制剂量一效应一SOD含量、剂量一效应一MDA含量、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图，揭示混合污染物联合毒性的内在机制。具体实验步骤如下阁所示。23"C、Lighr3500-1000Lux12hLight12hDark/i15uJl

7、<6d1::4dF4-S1F4-S2DomesticationF420min(C)oorpm20min三、研宄内容(1)测定HgCl2、Cu(NO3)2、Zn(NO3)2、Pb(NO3)2、K2Cr2O7、Cd(NO3)2、MnCl27种重金属单一存在时剂量——效应曲线。(2)测定了19组两两重金属混合污染时的联合毒性效应。应用CA/IA模型考察非等毒性比条件卜混合物的联合毒性效应。(3)测定了7种重金属单一存在吋不同浓度下藻的SOD、MDA、和蛋白质含量，并绘制出剂量一效应一SOD含量、剂量一效应一MDA含量

8、、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图，并从中揭示了单一重金属的毒性机制。(4)测定了19组两两重金属混合物同浓度下藻的SOD、MDA、和蛋白质含量，并绘制出剂量一效应一SOD含量、剂量一效应一MDA含量、剂量一效应一蛋白质含量的三维关系图，并从中揭示了重金属混合物的联合毒性机制。(5)对文献中现有的两种不同测定SOD含量的方法进行了讨论，对造成两种方法测定结果差异的原因进行了的分析。木