浅谈慢性肺源性心脏病患者的护理

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1、浅谈慢性肺源性心脏病患者的护理丁云红(江苏省南京市雨花台区丙善桥社区卫生服务中心210041)【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)6-0369-03【摘要】目的讨论慢性肺源性心脏病患者的护理。方法配合治疗进行护理。结论按医嘱给予抗菌、平喘、祛痰、利尿、强心等药物治疗,注意观察药物疗效及不良反应,特别是利尿、强心药的不良反应。注意慎用安眠、镇静剂,病人出现烦躁不安时要警惕呼吸袞竭、电解质紊乱等,切勿随意使用安眠、镇静剂,以免诱发或加重肺性脑病。【关键词】慢性肺源性心脏病护理慢性肺源性心脏病(chr

2、onicpulmonaryheartdisease简称肺心病)是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,右心负荷加重,进而造成右心肥厚、扩大,伴或不伴有右心袞竭的心脏病。主要临床表现是肺原发疾病、肺气肿及右心功能不全的症状及体征。木病为中老年人的常见病。冬、春季节多有急性发作。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,常导致肺、心功能衰竭。下面将慢性肺源性心脏病患者的护理报告如下。1病因参与呼吸运动过程的任一环节,包括中枢神经、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变,都会导致呼吸袞竭

3、。常见的病因有:1.1呼吸道阻塞性病变舌根后坠(昏迷患者)、咽后壁软组织塌陷(睡眠呼吸暂停综合征)、喉水肿、支气管炎症和痉挛,呼吸道异物和肿物等疾病,引起通气不足,气体分布不均导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。1.2肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张等,可引起肺容量、肺通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调,引起缺氧或缺氧合并C02潴留。1.3肺血管病变如肺动脉栓塞等,引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,发生低氧血症。1.4胸廓、胸膜病变胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气

4、胸或胸腔积液等,因胸廓活动和肺扩张受影响,导致通气减少及吸入气体分布不均,影响换气功能。1.5神经、肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的神经损害,影响神经的传导功能;重症肌无力等导致呼吸肌无力或疲劳,引起通气不足。2分类2.1按动脉血气分析分为两型,I型呼衰仅有缺氧,PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留,因换气功能障碍所致;II呼衰为缺氧伴二氧化碳潴留,PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg,是由于通气,功能障碍引起。2.2按病程分为急性和慢性

5、,急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于某些突发的疾病(如急性气道阻塞、外伤、颅脑病变等),在短吋间内引起的呼衰,因机体不能很快代偿,抢救不及吋会.危及患者生命。慢性呼衰是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经、肌肉系统疾病,导致呼吸功’能损害逐渐加重,经过较长吋间才发生的呼衰,最常见的病因是COPD。患者虽奋缺氧,或伴二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻。慢性呼衰患者可因呼吸系统急性感染或气道痉挛等出现急性加重,在短期内PaO2明显下降,PaC02明显上升,称为慢性呼衰急性加重。2.3按病理生理可分为泵衰竭(如神经、

6、肌肉病变引起)和肺衰竭(呼吸器官,如气道、肺和胸膜病变引起)。3护理3.1主要护理诊断3.1.1活动无耐力:与肺、心功能不全或缺氧冇关。3.1.2气体交换受损:发绀:与通气与换气功能障碍引起低氧血症奋关。3.1.3体液过多:水肿:与心肌收缩力下降、心排血量减少奋关。3.1.4冇皮肤完整性受损的危险:与长期卧床、水肿冇关。3.1.5潜在并发症:肺性脑病、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血。3.2主要护理措施3.2.1病情观察①生命体征、咳嗽、咳痰、喘息、呼吸闲难及发绀情况;②肺性脑病表现:如冇无头痛、意识障碍、抽搐、球结膜水肿等;③冇心力衰

7、竭者应观察体重、出入量,尤其是尿量、皮肤水肿情况、心率及节律、肝脏肿大及压痛、颈静脉怒张及肝颈冋流征;④有关检查结果,如血气分析、血清电解质等。3.2.2休息心、肺功能失代偿期病人砬绝对卧床休息,采取舒适体位,如半卧位或坐位等。3.2.3饮食因肺心病病人多数有营养不良,改善营养状况奋利于提高机体抗病能力及增强呼吸肌力量。热量应至少每日12.54kJ/kg(30kcal/kg),其中蛋白质每日1.0〜1.5g/kg,糖类不宜过高(一般≤60%},因为糖的呼吸商高,可增加CO2生成量,增加呼吸负荷。并应给予高纤维素、清淡、易消化饮食,防止腹

8、胀、便秘增加呼吸负担。少量、多餐,注意减少用餐时产生疲劳。有水肿病人应注意限制水、钠盐摄入量。3.2.4对症护理(1)咳嗽、咳痰的护理。(2)氧疗的护理:给予持续低

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