情绪的生理机制

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1、第七章情绪的生理机制情绪理论情绪的生理反应情绪的中枢神经结构恐惧、愤怒、愉快的机制情感性精神病的机制药瘾与行为瘾第一节情绪理论一、詹姆士—兰格,外周理论二、坎农（康南）—巴德,丘脑学说三、林斯利,激活学说四、帕佩兹Papez等,边缘系统学说五、认知理论（阿诺德，沙赫特）E,知E,不知E,误生理盐水快乐情境愤怒情境第二节情绪的生理反应二、植物神经系统的变化三、激素与神经递质的变化四、脑电一、躯体运动和表情的变化五、生理反应与测谎一、躯体表情的变化二、植物神经系统的变化---交感神经相对亢进下丘脑后部和内侧区功能优势---副交感神经相对亢进下丘脑前部和外侧区功能优势“执行猴

2、”实验三、激素与神经递质的变化（一）激素（二）神经递质儿茶酚胺（DA、NE、E）无论何种情绪,只要是情绪↑则E和NE都↑;不同的是,NE所需的情绪强度更大些5-HT严重紧张状态后,→5-HT含量↓欲导致5-HT改变,需比NE更强的紧张Ach紧张刺激1小时后,Ach量↑神经肽三、脑电(西蒙诺)节律的变化反映着丘脑—皮层的功能状态节律的变化反映着边缘系统—新皮层的功能状态ERP五、生理反应与测谎(一)测定项目(二)测定方式古代多道生理仪ERPP3第三节情绪的有关中枢神经结构一、额叶与颞叶二、丘脑三、下丘脑四、边缘系统一、额叶与颞叶功能受损→情感↓功能亢进→情感↑二、丘脑

3、情绪体验三、下丘脑愤怒，攻击行为外侧区/内侧区情绪表达四、边缘系统（一）杏仁核损毁→不再害怕；温顺对情绪以兴奋影响为主，但有时也不一致（二）隔区损毁→过度的愤怒反应、凶猛对情绪有抑制性影响（三）海马损毁→无忧无虑、无所畏惧（四）扣带回切除→情感反应迟钝第四节恐惧、愤怒、愉快的机制一、恐惧（一）杏仁核1、结构基底外侧核，皮质内侧核，中央核2、动物人类实验3、杏仁核恐惧信息加工的双通路模型（二）大脑皮层颞叶、岛叶前部、内侧额叶、扣带前回、眶额叶等二、愤怒与攻击（一）脑机制1、下丘脑通过控制自主神经系统的活动，影响情绪表达外侧区→内侧前脑束→中脑：捕食性攻击内侧区→背侧纵束→

4、中脑：情感性攻击2、杏仁核3、边缘系统帕佩兹Papez环4、额叶（二）生化机制1、雄性激素2、5-HT5-HT系统活动水平低，则攻击性强，但难获统治地位三、愉快与奖赏脑内自我刺激行为（一）实验渥尔兹（Olds），米尔纳（Milner）,1954隔区或前脑内侧束下丘脑T形迷宫母鼠的母性行为（二）有关部位儿茶酚胺能系统◆中脑边缘DA系统中脑脚间核前脑内侧束伏隔核、嗅结节◆黑质纹状体DA系统黑质（中脑）前脑内侧束尾核、杏仁核◆上行性背侧NE系统蓝斑核（第四脑室）前脑内侧束下丘脑旁部分、海马、杏仁核、大脑皮层◆上行性腹侧NE系统延髓、脑桥前脑内侧束中脑、间脑、边缘系统（三）有关

5、的神经递质儿茶酚胺（四）推广运用第五节情感性精神病的机制一、变态情绪二、情感性精神病单胺假说5---HT；DANEE多巴胺假说证据：氯丙嗪（阻抑受体），L-多巴胺（增加释放）争议或不足：释放/回收？给药同药效间的时间差异神经内分泌理论下丘脑---垂体---肾上腺轴心HPAA下丘脑---垂体---甲状腺轴心HPTA阳性精神分裂症多巴胺(DA)递质亢进多巴胺(DA)受体亢进多源病理阴性精神分裂症脑萎缩综合型多巴胺、谷氨酸→阳性代谢异常→神经元衰退,脑萎缩(颞叶、边缘系统、额叶)→阴性胚胎期或发育早期,神经元关系修饰或重组阶段出现病变(海马旁回)→阴性精神分裂症第六节药瘾与行

6、为瘾一、社会性物质嗜好烟、酒、咖啡中脑导水管周围阿片受体杏仁核周围以谷氨酸、γ-氨基丁酸、5—HT为神经递质的脑结构脑功能脑结构二、毒品突触后膜受体活性增高，→树突形态变化（突触结构）不同的毒品在脑内部位不同多次后，扩展到伏隔核，→全脑强化系统的异常增强LTP机制，主要中脑腹侧被盖----前脑伏隔核通路三、行为思考情绪的生理反应情绪的中枢神经结构恐惧、愤怒、愉快的机制情感性精神病的机制（理论）药瘾与行为瘾的机制如何看待测谎现象抑制大脑皮层有关情绪的主观体验外周神经脏器的反应大脑皮层丘脑攻击行为刺激猫的脑干的中央灰质,或被盖外侧部：→竖毛、嘶嘶、出爪、高声叫。没有针对性,

7、“假怒”。刺激猫的下丘脑外侧区：→类似猎鼠时的偷袭式进攻,低着头、弓着腰朝老鼠急速跑去,狠狠地咬住老鼠的头或颈；但无竖毛和嘶嘶的表现，即缺少交感系的兴奋。捕食行为?刺激猫的下丘脑内侧区：→竖毛、嘶嘶、咆哮、深呼吸，最强烈时也向老鼠扑去,用爪来打老鼠,并发出尖声的嘶叫。这种攻击行为类似由惧怕引起的自卫行为，因此“带感情的攻击行为”.刺激猫的下丘脑内侧背部：→猫的逃跑反应感觉信息→丘脑中继核→大脑皮层→杏仁核（+自主神经系统）→大脑皮层→→意识性的情绪反应和体验感觉信息→丘脑中继核→杏仁核→→杏仁核快速而相对模糊地觉察到威胁性刺激，作好准备→