四节肌细胞收缩功能

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1、第四节肌细胞的收缩功能Contractionofmusclecell1.掌握N-M接头处兴奋的传递2.掌握肌丝滑行机制3.掌握兴奋-收缩耦联肌肉按功能特性分类AP在运动神经纤维上的传导N-M接头处兴奋的传递AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流）骨骼肌的兴奋收缩耦联骨骼肌的肌丝滑行收缩一、骨骼肌细胞的收缩(contractionofskeletalmuscle)(一)神经—骨骼肌接头处兴奋的传递neuromusculartransmission1.神经肌接头(neuromuscularjunction)的结构：⑴接头前膜prejunctionalmembrane:①突

2、触囊泡synapticvesicle,内含ACh;②电压门控Ca2+通道；⑵接头间隙junctionalcleft:50nm宽，与细胞外液相通;⑶接头后膜postjunctionalmembrane:又称终板膜endplatemembrane，是肌膜特化部分,上有①N2型ACh受体;②AChE;神经肌接头结构(接头前神经末梢)(接头间隙)(接头后膜,终板膜)2、传递过程及EPP产生：与R结合,K+、Na+通道↓(化学门控)Endplatepotential↓（电紧张扩布）电压门控Na+通道激活↓肌膜上AP↓(前膜去极化)前膜Ca2+通道↓(Ca2+入前膜)ACh释放↓

3、(量子性释放)ACh扩散至endplate↓AP注意：★1、量子释放quantalrelease：以小泡为单位的倾囊释放。★2、终板电位endplatepotential,EPP1）定义:终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。2）不表现“全或无”传导，只能在局部进行紧张性电扩布。3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。★3、ACh的分解：ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速）ACh─

4、→胆碱＋乙酸★4、N2-ACh-R:N2型乙酰胆碱受体1）筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松剂卡肌宁能特异性阻断N2型ACh受体通道;2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋症状。★5、传递特点：1）单向传递：N→M，1对12）时间延搁：0.5～1.0ms3）易受药物、环境和病理变化影响(二)骨骼肌的收缩过程—肌丝滑行理论myofilamentslidingtheory1.骨骼肌细胞的结构：1)肌原纤维myofibril肌节sarcomere：每两个相邻Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位。长2.0~2.2μm,变动在1.

5、5~3.5μm肌束①②肌原纤维③纵横2)肌管系统sarcotubularsystem：横管transversetubule（T管）纵管longitudinaltubule（肌质网）纵行肌质网LSR连接肌质网JSR——终池★三联管triad：骨骼肌的T管与其两侧的终池2.肌原纤维及其肌丝的分子组成1）粗肌丝thickfilament肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白杆状部—朝向M线成主干头部—横桥cross-bridge:可与肌动蛋白可逆性结合,具有ATP酶活性2）细肌丝thinfilament(构成主干)肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白肌钙

6、蛋白(troponin):属调节蛋白原肌球蛋白(原肌凝蛋白,tropomyosin):属调节蛋白-肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白有位阻效应原肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝分子组成肌钙蛋白3.肌肉的收缩过程：①肌肉舒张状态时,横桥结合的ATP分解(ADP和Pi仍留在头部)→蓄积能量而处于高势能状态。②当终末池释放Ca2+→肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩。肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白--③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白

7、亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回位→肌肉舒张。⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+泵泵回肌质网(包括终池)★横桥周期cross-bridgecyclin指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结合的过程。周期的长短决定肌肉的缩短速度。肌肉的缩短速度肌肉产生的张力肌肉缩短的程度参与摆动的横桥数目、循环进行的速率可影响：(三)兴奋－收缩耦联excitation-contractionc