《重症胰腺炎》ppt课件

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1、重症急性胰腺炎新进展severeacutepancreatitis,SAP随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是临床工作的难点和实验研究的热点。胆管胰管共同通路胆管下端结石嵌顿结石胰腺的功能1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌：α细胞：胰高血糖素；β细胞：胰岛素；G细胞：胃泌素；D细胞：生长抑素；少数胰岛细胞：胰多肽(

2、PP)、血管活性肠肽(VIP)等。概念急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙＜1.87mmoL／L)．增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。Ranson评分≥3，APACHE-Ⅱ评分≥8，CT分级为D、E。Ranson评分:Ranson指

3、标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。入院时：1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清乳酸脱氢酶LDH＞350IU/L5.血清谷一草转氨酶GOT＞250IU/L入院后48小时以内：1.红细胞压积下降＞10%2.BUN（尿素氮）升高＞1.79mmol/L3.血清钙＜2mmol/L4.动脉血PO2＜8kPa（60mmHg）5.碱缺乏＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000ml解释：最低分：0分最高分：11分分数越高死亡率越高限制：受病因及治疗影响分数=(入院分值)+(入

4、院48小时分值)APACHEⅡ急性生理和慢性健康估测Ⅱ评分AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII评分系统采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。APACHEⅡ评分表CT分级国外Balthazar将CT改变分为A—E5个级别A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；CT分级C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D

5、级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个液体积聚：E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，D—E级定为SAP。重症急性胰腺炎(SAP):具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列五者之一者:1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿)2.器官衰竭;3.Ranson评分≥3;4.APACHEⅡ评分≥8;5.CT分级为D、E级。BISAP：指标2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神经状态异常(Impai

6、redmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)年龄(Age)>60岁胸腔积液(Pleuraleffusion)≥3SAP发病机制重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征SIRS1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细

7、胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemiciflammatoryresposesydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器

8、官功能障碍综合征（Multipleorgadysfuctiosyd