主动脉夹层危重症患者治疗

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1、主动脉夹层危重症患者治疗马廷龙（黑龙江省传染病防治院150500}【中图分类号】R543.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）21-0124-021病因与发病机制木病病因至今不明，但可能与以下因素有关：①高血压：80%的病人有高血压病史或入院时发现高血压，远端夹层合并高血压更为常见，高血压可增加血流动力对主动脉的负担，并使主动脉中层营养血管长期处于痉挛收缩状态，造成中层缺血、坏死及出血而形成血肿。②主动脉中层囊性坏死、马方综合征、主动脉缩窄、主动脉二瓣化、主动脉发育不全、二尖瓣脱垂常有血管壁结缔组织内在缺陷，胶原和纤维组织变形

2、伴囊性坏死，内膜缺乏支持，易致内膜破裂而形成夾层。③动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块内膜破溃有助于主动脉夹层的发生:④其他：严重外伤、主动脉内气囊反搏术以及炎症（梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等）。主动脉夹层好发于升主动脉及胸、降主动脉，其内破口常见于升主动脉主动脉瓣上2cm以内，以及降主动脉与左锁骨下动脉开口附近。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块。该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达骼动脉和股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾

3、动脉等。冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口，裂口也可有两处,夾层与主动脉腔相通。2治疗2.1急性期对症处理2.1.1治疗原则降低血压、缓解疼痛，密切观察有关威胁生命的和血管受累征象与并发症（严重高血压、心包填塞、严重主动脉瓣反流，出血量及心肌、肾脏、中枢神经系统受损等），减轻左心室收缩力及收缩速度，减少血流对主动脉壁的冲击。2.1.2—般处理当临床疑似急性主动脉夹层的患者，应立即入ICU或CCU，严密监测血压、心律、心率，入量和尿量，绝对卧床休息。对烦躁不安者应予以镇静剂；疼痛予以止痛剂

4、；吸氧，保持呼吸道通畅；忌用抗凝或溶栓治疗。2.1.3药物治疗内科药物治疗的适应证包括：无并发症的远端夹层分离、稳定孤立的主动脉弓分离及慢性稳定性的主动脉夹层分离。药物治疗的0的是降低收缩压和心室喷射速度以减少对主动脉壁的激惹，这是夹层发生、进展及溃破的最主要因素。致命不在于内膜的撕裂，而是夹层本身的后来过程：包括夹层不断扩展、重要脏器受压、缺血，以及夹层向外溃破等。为此，药物治疗的措施主要有：（1）止痛：剧痛者最好静脉注射较大剂量的吗啡或度冷丁，但应注意两药冇降低血压和抑制呼吸等的副作用。疼痛缓解是夹层停止发展和治疗显效的重要指标。（2）降压：血压

5、偏高者应迅速使血压降至尚能维持脑、心、肾功能的最低血压水平，或使收缩压降至100〜120mmHg水平。硝普钠为首选药物，25〜50mg加入5%葡萄糖液500mL中静脉滴注，从25〜50μg/min开始，逐渐增加剂量，以使血压降至理想水平。降压过程中需密切地观察血压、神志、心律、心电图、尿量及疼痛情况，血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层血肿停止扩展的临床指征。硝普钠有时能增加心室率，需与普萘洛尔合用。国外0前普遍应用硝普钠持续静脉滴注与普萘洛尔（心得安）间歇使用，既降低主动脉血压，还可抑制由于血压下降后所致的心动过速。起始可考虑用静脉滴注普萘洛尔

6、0.5mg/5〜lOmin：根据情况调剂量，总量不超过5mg,注意观察心率和血压，心率减慢（每分钟>60次）后，口服维持用药。短效β受体阻滞剂艾司洛尔可酌情选用。具冇和α和β肾上腺素能阻滞作用的拉贝洛尔冇望逐渐替代硝普钠和其他β受体阻滞剂合用。若存在β受体阻滞剂的禁忌证，可选用钙离子桔抗剂(维拉帕米、硝苯地平等)；但血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，可致咳嗽，最好不用。3预后主动脉夹层是一种严重的疾病，死亡率高。死亡原因多因夹层动脉瘤向外膜破裂引起心包填塞、左侧血胸、纵隔积血、腹膜腔内出血及出血

7、性休克，或由于心肌梗死、肾功能衰竭，少数由肠道坏死引起。充血性心衰常为晚期的死亡原因。近年来手术技术的改进改善了存活率，本病手术治疗5年存活率为54%〜70%。影响预后的因素：①发生部位愈在主动脉远端则预后愈好，111(B)型患者比1(A)型患者预后较好；②夹层与主动脉腔间不相通的预后较好，可能是由于夹层无内膜破裂或其为血栓形成，防止了瘤体进一步扩大及向外膜破裂；③夹层远端向内膜再破裂，使夹层内血液重冋入主动脉腔内，此过程虽不能防止夹层向外膜破裂，但对预后是有利的；④诊断及吋；⑤治疗因素，适当选择适应证采取有效的内科疗法或手术疗法，能使预后改善。参考

8、文献[1】段志泉，张强.实用血管外科学[M].沈阳:辽宁科学技术出版社，1999：322.[2】田剑峰，朱越